Huvud / Emboli

Ångestfaktor: Kardiogen chock blir ledare i dödligheten

Trots förbättringen av kvaliteten på läkemedel och behandling minskade mortaliteten från kardiogen chock något. Anledningen till detta är ouppmärksamhet åt hälsan, fel sätt att leva, vilket leder till tragiska konsekvenser.

Vad är kardiogen chock

Kardiogen chock är ett akut patologiskt tillstånd, där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräckligt blodflöde. Tillfällig tillförsel av hjärtat med blod uppnås vid det initiala steget av chock på grund av uttömliga kompensationsmekanismer.

Kardiogen chock är en extrem manifestation av komplikationer vid hjärtinfarkt. Dödligheten från honom är 50%, trots den hjälp som ges under sjukhusförhållandena.

Viktigt: hjärtinfarkt och stroke - orsaken till nästan 70% av alla dödsfall i världen!

Hypertoni och tryckstörningar orsakad av det - i 89% av fallen dödas patienten med hjärtattack eller stroke! Två tredjedelar av patienter dör under de första 5 åren av sjukdom!

Som en följd av kardiogen chock är det en störning av syreavgivning, vilket leder till:

  • kritisk minskning av blodtillförseln
  • störning av vävnadsmetabolism;
  • utveckling av otillräckliga funktioner hos alla vitala organ
  • otillräcklig blodtillförsel till vävnader på grund av nedsatt hjärtfunktion.

Med hänsyn till symptomen, varaktigheten och reaktionen hos organismen till ett komplex av terapeutiska åtgärder har kardiogen chock tre grader av svårighetsgrad. För första graden är odefinierade manifestationer av alla symptom på chock karakteristiska. Den andra graden av kardiogen chock uppträder med svåra symptom. Den tredje graden anses vara kritisk med extremt svår och långvarig chock (mer än en dag).

Klassificering av staten

Beroende på orsaken och den kliniska bilden utmärks flera typer av kardiogen chock:

  • true;
  • inga reaktioner;
  • reflex;
  • arytmogena.

Om det finns outtryckta lesioner av myokardiet uppstår en reflexform av kardiogen chock. Det finns en patologi av sinus bradykardi (kränkning av hjärtrytmen) med en hjärtfrekvens på mindre än 49 slag per minut. Eliminering av smärtssyndrom påverkar positivt utfallet av reflexformen av chock.

Arrytmogen chock utvecklas på bakgrund av ventrikulär takykardi eller impassibilitet av impulser i hjärtmuskeln (AV-blockad). I närvaro av en fullständig pulsblockering indikeras brådskande defibrillering och pacing i hjärtat. Återställande av hjärtrytmen säkerställer avbrott av kardiogen chock.

En sann kardiogen chock uppträder mot bakgrund av en kraftig minskning av funktionen hos vänster ventrikel. Villkoren utvecklas i infarkt av myocardiums främre eller bakre vägg. Den sanna formen av chock uppstår när det gemensamma området av nekros (minst 40% av hela hjärtat).

Med en ischemisk chock finns inga reaktioner av artärtryck för administrering av adrenomimetika (adrenalin, noradrenalin). Detta beror på effekten av droger endast på den bevarade delen av myokardiet. Berört område med en arecative chock minskar inte, men bulker. Drogerna visar inte sin effekt på grund av ökad efterfrågan på myokardiet i syre. Ökning av blodtrycket är endast möjligt med tillväxten av lungödem.

orsaker till

Den främsta orsaken till kardiogen chock är hjärtskada vid ett infarkt. Patologi utvecklas med nekrotiska förändringar i myokardiet. Orsakerna till nekros är:

En slående upptäckt vid behandling av högt blodtryck

Det har länge fastställts att från högt blodtryck kan inte bortskaffas permanent. För att känna lättnad är det nödvändigt att kontinuerligt dricka dyra farmaceutiska preparat. Är det verkligen så? Låt oss förstå!

  • arytmi;
  • brist på hjärtmuskeln;
  • aneurysm (onormal vasodilation, deras skada);
  • omfattande ärrbildning.

Riskfaktorerna för förekomst av kardiogen chock är:

  • upprepade hjärtinfarkt;
  • diabetes mellitus;
  • ateroskleros;
  • Kardiotoxiska ämnen som leder till nedsatt hjärtmuskulär funktion.

Symtom och tecken

För kardiogen chock typiska symptom är bestående sänkning av blodtrycket, störning av näring av vitala organ. Vid kardiogen chock orsakar hjärtinfarkt en signifikant minskning av kontraktiliteten hos hjärtmuskeln.

Minskad hjärtutgång, minskad blodflödeshastighet. Detta leder till en förändring av blodegenskaper, ökad permeabilitet i kärlväggen, ökad syrehushållning och metaboliska störningar. Patologiska förändringar stöder upprepad vasospasm.

Vid chock bedömas patientens allmänna tillstånd som extremt svårt. De noterar svaghet, inhiberade reaktioner, blek och fuktig hud. Borstar av händer och fötter i en marmorskugga. Patienten har döva hjärnljud, rytmen är trasig, lågt blodtryck (80/20 mm Hg). Ett viktigt tecken på chock är en minskning av den dagliga volymen urin.

Klinisk bild beroende på svårighetsgrad - tabellen

Graden av svårighetsgrad

Klinisk bild

Jag examen

  1. Stötstillståndets varaktighet är högst 5 timmar.
  2. Systoliskt blodtryck inte lägre än 80 mm Hg. Art. (det återställs om 2 timmar efter en cupping av ett smärtsamt syndrom).
  3. Kontraktionerna i hjärtat överstiger inte 110 slag per minut.
  4. Kroppens reaktion på terapeutiska åtgärder sker inom 30-60 minuter.
  5. Det finns en positiv dynamik under vården av patienten.
  6. Excretory funktion av njurarna är inte bruten.

II grad

  1. Stötstiden är upp till 10 timmar.
  2. Systoliskt blodtryck inte lägre än 60 mm Hg. Art.
  3. Sammandragningen av hjärtat överstiger inte 120 slag per minut.
  4. Det kan finnas lungödem (i 20% av fallen).
  5. Kroppens reaktion på medicinska åtgärder är dåligt uttryckt.
  6. Det finns tecken på otillräcklig blodtillförsel till organ.
  7. Nyresvikt utvecklas.

III grad

  1. Varaktigheten av chocken är mer än 24 timmar. Ibland når det 3 dagar.
  2. Blodtrycket kan sjunka till 60/0 mm Hg. Art.
  3. Hjärtkontraktioner kan överstiga 120 slag per minut.
  4. Det finns en stor risk för arytmi och hjärtstillestånd.
  5. Det föreligger ett akut njursvikt.
  6. Extremt kraftig ström.
  7. Kroppens reaktion på medicinsk verksamhet är kort eller helt och hållet.

Funktioner av utveckling av chock hos barn

Utvecklingen av kardiogen chock hos barn börjar med en störning av perifer cirkulation. Detta manifesteras av marmorering av huden, de kalla extremiteterna, den cyanotiska nasolabiala triangeln och naglarna.

I ett tidigt skede har barnet en ökning av hjärtfrekvensen på grund av några höga blodtryck och tydligt medvetande. Ofta kan det finnas motorisk spänning, ångest.

I fasen av allvarlig chock förekommer barnets hämning mot bakgrunden av lågt tryck och utseendet på en trådliknande puls. Det finns en snabb andning, en skarp pall, distinkt blå hud på händer, fötter och i nasolabial triangeln. Med utvecklingen av onormal vattenelektrolytbalans och syrehushållning av vävnader finns det ett njursvikt, ingen urinering.

diagnostik

Enligt många kardiologer är nivån på blodtrycket huvudindikatorn för statusen för adekvat hemodynamik. I ett tillstånd av allvarlig chock kan patientens blodtryck dock ligga inom normala gränser under en tid. Detta beror på kraftiga nervreflexer. Därför bör diagnosen ta hänsyn till det faktum att lågt blodtryck är en frekvent men inte ett frivilligt tecken på chock vid det första skedet av utveckling av patologi.

Kardiogen chock har inte tydliga kriterier vid diagnos. Om patologi i typiska fall kan bedömas när det på kort tid finns kliniska tecken på försämrad blodtillförsel till organ och vävnader som åtföljs av ett brott mot hjärtrytmen.

Viktiga kriterier vid chockdiagnostik är:

  • nedsatt medvetenhet
  • kränkningar av blodmikrocirkulationen
  • lågt blodtryck;
  • hjärtrytmstörning
  • minskning av mängden producerad urin.

Algoritm för att diagnostisera:

  1. Bedömning av kliniska symptom.
  2. Mätning av hjärtfrekvens och blodtryck.
  3. Mätning av hjärtfrekvens.
  4. Lyssna på hjärtatoner.
  5. Utvärdering av elektrokardiogramindikatorer.
  6. Utvärdering av myokardfunktioner med ultraljud med Doppler.
  7. Efter första hjälpen - angiografi för att ta itu med frågan om kirurgisk ingrepp.

På ett sjukhus utförs differentialdiagnos med sådana kritiska förhållanden som:

  • tromboembolism hos lungartären
  • stratifiering av aorta-aneurysmen;
  • omfattande inre blödning
  • överdos av droger som sänker blodtrycket
  • blödning i binjurens bark
  • stroke;
  • acidos i diabetes mellitus;
  • en akut attack av pankreatit.

Dessutom är det nödvändigt att skilja den kardiogena chocken från andra typer av tillstånd.

Differentiell diagnos - tabell

Typer av chock

Hjärtutgång

Blodtryck

Lungartär ocklusion

Total perifer resistans

hypovolemisk

septisk

kardiogen

arytmogena

Intensivvård och akutvård

Intensiv behandling innefattar brådskande åtgärder:

  • syrebehandling;
  • korrigering av elektrolytbalansen;
  • anestesi;
  • behandling av arytmi.

Som en del av sjukhusvården läggs patienten på en plan yta, lyfter benen med 20 grader, ger tillgång till syre.

Om chocken inträffade i en sjukhusmiljö, levereras syre genom näskatetrarna eller ansiktsmasken. För att minska området för myokardiell ischemi injicerades intravenöst heparin. För anestesi, administreras icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med analgetika eller narkotiska analgetika.

Intensiv terapi, beroende på typ av cirkulation, är något annorlunda.

Aktiviteter beroende på typ av cirkulation - bord

Typ av cirkulation

Terapeutiska händelser

Gipovoliemichesky

  1. Patienten läggs med upphöjda ben.
  2. En polariserande blandning införes, en lösning av natriumklorid.
  3. Ge syre.
  4. Utför anestesi.
  5. Ange heparin.
  6. Ange nikotinsyra.

Stagnerande typ

  1. Patienten sitter.
  2. Introducera dobutamin
  3. Ge syre.
  4. Smärtstillande.
  5. Introducera nitrater.
  6. Förhindra lungödem.
  7. Introducera antikoagulantia.
  8. Ange nikotinsyra.
  9. Efter stabilisering av tillståndet förskriver saluretika (diuretika).

hypokinetiskt

  1. Lägg patienten med upphöjda ben.
  2. Ge syreförsörjning.
  3. Smärtstillande.
  4. Ange adrenomimetika (Dobutamin, Dopamin).
  5. Tilldela antikoagulantia.
  6. Ange nikotinsyra.

behandling

På ett sjukhus före infusionsbehandlingstiden mäts ett centralt venetryck. Lösningarna administreras under konstant kontroll av venöst tryck. Terapi börjar med administrering av lösningar som förbättrar blodegenskaperna (Reopliglyukin, Reomacrodex, polariserande blandning). Under inverkan av lösningar minskar viskositeten hos blodet, vidhäftningen av blodplättar och bildandet av trombi förhindras. Terapi utförs i en specialiserad avdelning för behandling av patienter med kardiogen chock

Sammansättningen av den polariserande blandningen innefattar glukos, kaliumklorid, magnesiumsulfat, insulin. Blandningen är en energikälla, minskar manifestationen av skador på myokardiet, förhindrar kränkningar av hjärtrytmen och hjärtsvikt. Vid uttorkning tillåts införandet av lösningar av natriumklorid. Under infusionsbehandlingen övervakas patientens tillstånd. Utseendet på följande symtom indikerar en överdos av vätskan och risken för lungödem:

  • ökad hjärtfrekvens
  • svår andning
  • wheezing; wheezing;
  • våta rattlar.

För att stabilisera hemodynamik (blodförflyttning), förskriva läkemedel som minskar belastningen på hjärtat, utvidga de perifera kärlen (Dopamin). För att säkerställa en ökning av hjärtproduktionen och normalisera blodtrycket administreras Dobutamin. Detta läkemedel är effektivt i den stillastående typen hemodynamik. I vissa fall kombineras dobutamin med dopamin.

För att minska belastningen på hjärtat kombineras kombinationen av nitroglycerin och dobutamin. Den komplexa terapin innefattar införandet av nikotinsyra, vilket ger expansion av kapillärnätet.

Efter stabilisering av patientens tillstånd vid koronarinsufficiens indikeras kirurgiskt ingrepp (angioplastik, aortokoronär-skakning). Om operationen kontraindiceras behandlas patienter med antitrombotisk behandling.

Terapi av kardiogen chock - video

counter

För att minska den mekaniska belastningen på hjärtat i kardiogen chock appliceras på något av följande cirkulations stöd - counter. Avlastning utförs med hjälp av en pump-balonchika, vilken injiceras i aortan.

Denna metod ökar effektiviteten av trombolytisk terapi och ökar den procentandel av överlevnaden hos patienter som lider efter kardiogen chock. Intraaortisk motpulsering

Om denna metod inte kan användas visas en extern motpulsering, som utförs med manchetter applicerade på kalvarna, övre och nedre höfterna. Manschettningarna uppblåses successivt med tryckluft. Som ett resultat är det en ökning i systoliskt tryck, utmatning av vänster ventrikel. Detta leder till en minskning av myokardisk syreförbrukning.

Eventuella komplikationer

Med någon chock utvecklas insufficiens hos inre organ. Kardiogen chock är inget undantag - under chocken utvecklas njure och leverfel. Störning av blodtillförsel och näring av organ leder till utseende av sår i mag-tarmkanalen, blödningar under huden.

Hjärtrytmstörningar (ciliaryarytmi) och trombos i blodkärl orsakar stroke, lung och mjältinfarkt.

Otillräcklig syremättnad av vitala organ orsakar ett dödligt utfall i 80% av fallen.

I svåra fall är kroppens svar oförutsägbart. Med omfattande lesioner av myokardiet svarar patienterna praktiskt taget inte på pågående återupplivning. Även om döden inte inträffade den första dagen efter utvecklingen av kardiogen chock ökar risken för ett dödligt utfall med 3 dagar. Enligt statistiken kan endast 10% av patienterna överleva efter en allvarlig form av chock.

Patienter som överlevde efter kardiogen chock behöver konstant övervakning av en kardiolog. För att förhindra uppkomsten av upprepade infarkter, föreskrivs aktiv medicinering. Även under de senaste åren lyckats minska andelen dödligheten i kardiogen chock, kardiologer rekommenderar att utföra förebyggande av uppkomsten av ett farligt tillstånd: observeras av en läkare att utföra alla rekommendationer för godkännande av läkemedel, eliminera dåliga vanor, livsstilsförändringar och justera strömmen.

Kardiogen chock: Förekomst och tecken, diagnos, terapi, prognos

Kanske är den mest frekventa och formidabla komplikationen av hjärtinfarkt (MI) kardiogent chock, som innefattar flera sorter. Det plötsliga, svåra tillståndet i 90% av fallen slutar med ett dödligt utfall. Utsikterna att fortfarande lever med patienten framträder endast när det vid sjukdomens utveckling ligger i läkarens händer. Och bättre - ett helt återupplivande lag som i sin arsenal har alla nödvändiga läkemedel, utrustning och enheter för återvändande av en person från "den andra världen". emellertid Även med alla dessa medel är chanserna att spara mycket små. Men hoppet dör sist, därför uppnår läkare upp till den sista kampen för patientens liv och i andra fall uppnår den önskade framgången.

Kardiogen chock och dess orsaker

Kardiogen chock, manifesterad akut arteriell hypotension, som ibland når en extrem grad, är en komplex, ofta okontrollerbara tillstånd som utvecklas som ett resultat av "låg hjärtminutvolym-syndrom" (som kännetecknas av en akut brist på kontraktil funktion av hjärtmuskeln).

Den mest oförutsägbara tid i termer av akut hjärtinfarkt vanligaste komplikationerna är de första timmarna av sjukdomen, eftersom det var då som helst hjärtinfarkt kan leda till kardiogen chock, vilket vanligtvis sker åtföljs av följande kliniska tecken:

  • Störningar av mikrocirkulation och centrala hemodynamik;
  • Syrbasbaserad obalans;
  • Skift av organismens vatten-elektrolyt tillstånd
  • Förändringar i neurohumoral och neuromuskulär reflexmekanismer för reglering;
  • Störningar av cellulär metabolism.

Förutom förekomsten av kardiogen chock med hjärtinfarkt finns det andra orsaker till utvecklingen av detta hotande tillstånd, vilket inkluderar:

  1. Primär störningar av pumpfunktionen i vänster ventrikel (skada på ventilapparaten med olika ursprung, kardiomyopati, myokardit);
  2. Kränkningar av de fyll håligheterna i hjärtat som inträffar under hjärttamponad, myxomavirus eller intrakardial tromber, lungembolism (PE);
  3. Arrhythmi av någon etiologi.

Figur: orsaker till kardiogen chock i procent

Former av kardiogen chock

Klassificering av kardiogen chock är baserad på den separationsgrad vikt (I, II, III - beroende på kliniken, hjärtfrekvens, blodtryck, urinproduktion, chock varaktighet) och arter hypotensiv syndrom, som kan representeras som följer:

  • Reflexchock (ett syndrom av hypotension-bradykardi), som utvecklas mot bakgrund av svår smärta, anser vissa experter inte att det är chock som det lätt dockad effektiva metoder, och i hjärtat av fallet i blodtryckslög reflex effekter av det drabbade området av myokardiet
  • Arytmisk chock, vid vilken arteriell hypotension orsakas av en liten hjärtproduktion och är associerad med brady- eller takyarytmi. Arytmisk chock presenteras i två former: den rådande tahisistolicheskoy särskilt ogynnsamma - bradisistolicheskoy uppträder mot bakgrunden av antrioventrikulyarnoy blockad (AB) i den tidiga perioden av Ml;
  • santkardiogen chock, vilket ger en dödlighet omkring 100%, eftersom mekanismerna för dess utveckling leder till irreversibla förändringar som är oförenliga med livet.
  • okontaktbarheten chock patogenes är en analog av sann kardiogen chock, men skiljer sig något av en större grad av patogenetiska faktorer, och följaktligen speciell gravitation av strömmen;
  • Stöt på grund av bristande myokardium, vilket åtföljs av en reflexblodtrycks, hjärttamponad (blod strömmar in perikardialhålan och hindrar hjärtfrekvens), en överbelastning av den vänstra hjärtat och nedgången av den kontraktila funktionen av hjärtmuskeln.

patologiska orsaker till kardiogen chockutveckling och lokalisering

Det är således möjligt att utesluta de allmänt accepterade kliniska kriterierna för chock för hjärtinfarkt och att presentera dem i följande form:

  1. Reduktion av systoliskt blodtryck ligger under tillåten nivå på 80 mm Hg. Art. (för dem som lider av arteriell hypertoni - under 90 mm Hg);
  2. Diuresis mindre än 20 ml / h (oliguri);
  3. Blek hud;
  4. Förlust av medvetandet.

Allvarlighetsgraden av patientens tillstånd, som utvecklade en kardiogen chock, kan emellertid bedömas mer genom varaktigheten av chocken och patientens reaktion på införandet av pressoraminer än nivån av arteriell hypotension. Om varaktigheten av chocktillståndet överstiger 5-6 timmar, stoppas inte av droger och själva chocken kombineras med arytmier och lungödem, en sådan chock kallas areactive.

Patogenetiska mekanismer av kardiogen chock

Den ledande rollen i patogenesen av kardiogen chock hör till minskningen av kontraktiliteten hos hjärtmuskeln och reflexeffekter från det drabbade området. Sekvensen av förändringar i den vänstra avdelningen kan representeras enligt följande:

  • Minskad systolisk utstötning innefattar en kaskad av adaptiva och kompensationsmekanismer.
  • Förbättrad produktion av katekolaminer leder till allmänt minskad blodkärl, särskilt arteriella kärl;
  • Den generaliserade krampen av arterioler orsakar i sin tur en ökning av den totala perifer resistansen och främjar centralisering av blodflödet;
  • Centralisering av blodflödet skapar förutsättningar för att öka volymen av cirkulerande blod i en liten cirkel av blodcirkulationen och ger en ytterligare börda åt vänster ventrikel, vilket orsakar dess skada.
  • Förhöjt änd-diastoliskt tryck i vänster ventrikel leder till utveckling hjärtsvikt i vänster ventrikel.

Mikrocirkulationspoolen i kardiogen chock genomgår också signifikanta förändringar på grund av arteriolo-venös förbikoppling:

  1. Kapillärbädden är fattig;
  2. Metabolisk acidos utvecklas;
  3. Observerade uttalade dystrofa, nekrobiotiska och nekrotiska förändringar i vävnader och organ (nekros i lever och njurar);
  4. Kapillärernas permeabilitet ökar, vilket resulterar i en massiv frisättning av plasma från blodomloppet (plasmorragi), vars volym i det cirkulerande blodet avtar naturligt;
  5. Plasmorragi leder till en ökning av hematokriten (förhållandet mellan plasma och rött blod) och en minskning av blodflödet till hjärtkaviteterna;
  6. Blodflödet av koronararterien minskar.

Händelser som förekommer i mikrocirkulationszonen leder oundvikligen till bildandet av nya ischemiska platser med utvecklingen av dystrofa och nekrotiska processer i dem.

Kardiogen chock kännetecknas som regel av en snabb ström och tar snabbt upp hela kroppen. På grund av störningar av erytrocyt och blodplättshemostost börjar mikrokolning av blod i andra organ:

  • I njurarna med utveckling av anuria och akut njursvikt i slutändan
  • I lungorna med bildning syndrom av andningsstörningar (lungödem);
  • I hjärnan med ödem och utveckling cerebral koma.

Som ett resultat av dessa omständigheter börjar fibrin konsumeras, vilket går till bildandet av mikrothrombiformning DIC (disseminerad intravaskulär koagulering) och leder till blödning (oftare i mag-tarmkanalen).

Sålunda leder kombinationen av patogenetiska mekanismer till ett tillstånd av kardiogen chock till irreversibla konsekvenser.

Video: Medicinsk animering av kardiogen chock (eng)

Diagnos av kardiogen chock

Med tanke på svårighetsgraden av patientens tillstånd har läkaren inte mycket tid för en detaljerad undersökning, därför är den primära diagnosen (i de flesta fall prehospital) helt baserat på objektiva data:

  1. Färg på huden (blek, marmor, cyanos);
  2. Kroppstemperatur (sänkt, klibbig kall svett);
  3. Andning (frekvent, ytlig, svår - dyspné, mot bakgrund av ett fall i blodtryck stagnerande fenomen utvecklas med utveckling av lungödem);
  4. Pulsen (frekvent, liten fyllning, takykardi, med en minskning av blodtrycket blir trådliknande och upphör sedan att undersökas, takyk- eller bradyarytmi kan utvecklas);
  5. Arterialt tryck (systoliskt - kraftigt reducerat, överskrider ofta inte 60 mm Hg, och ibland är det inte alls bestämt, puls, om det är möjligt att mäta diastolisk, ligger under 20 mm Hg);
  6. Hjärtljud (döv, fångar ibland en tredje ton eller melodi av den proto-diastoliska rytmen av kanteren);
  7. EKG (oftare bild IM);
  8. Funktion av njurarna (diuresis reduceras eller anuria uppstår);
  9. Smärtsamma förnimmelser i hjärtat (kan vara ganska intensiva, patienten stöter högt, rastlös).

Naturligtvis är det för varje typ av kardiogen chock, dess egenskaper inneboende, här är endast allmänna och vanligast.

Diagnostiska test (koagulation, blodsyremättnad, elektrolyter, EKG, ultraljud, etc.), som är nödvändiga för en korrekt hantering av patienter, har hållits på ett sjukhus, om ambulansen hanterar det att leverera som döden på vägen till sjukhuset inte är så En sällsynt sak i sådana fall.

Kardiogen chock - ett nödläge

Innan vi går till katastrofhjälp i kardiogen chock, måste varje person (inte nödvändigtvis en läkare) på något sätt navigera symptomen av kardiogen chock, inte förvirra livshotande tillstånd med ett villkor för alkoholförgiftning, t ex efter hjärtinfarkt, och följa honom chock kan hända någonstans. Ibland måste man se på stannar eller på gräsmattorna för att ljuga människor som kan behöva den mest akuta vården av reanimatologer. Vissa passerar, men många slutar och försöker ge första hjälpen.

Självklart om det finns tecken på klinisk död är det viktigt att omedelbart börja återupplivning (indirekt hjärtmassage, artificiell andning).

Men tyvärr, få egen teknik, och förlorade ofta, så i sådana fall den bästa möjliga pre-sjukhusvård blir ett telefonsamtal till numret "103", vilket är mycket viktigt att beskriva avsändaren patientens tillstånd, baserat på de symtom som kan vara kännetecknande för tunga hjärtinfarkt någon etiologi:

  • Extremt blek hudfärg med gråaktig nyans eller cyanos;
  • Kall klibbig svett täcker huden;
  • Minskad kroppstemperatur (hypotermi);
  • Det finns ingen reaktion på omgivande händelser;
  • Ett kraftigt fall i blodtrycket (om det finns möjlighet att mäta det före ett ambulanslag).

Förhospital vård för kardiogen chock

Åtgärdsalgoritmen beror på formen och symtomen på kardiogen chock. Återupplivningsåtgärder börjar vanligtvis omedelbart direkt i ambulansen:

  1. Vid en vinkel på 15 ° höjs patientens ben;
  2. Ge syre;
  3. Om patienten är medvetslös intuberas luftröret.
  4. I avsaknad av kontraindikationer (svullnad av livmoderhalsåren, lungödem) utförs infusionsbehandling med en lösning av rheopolyglucin. Dessutom administreras prednisolon, antikoagulantia och trombolytika;
  5. För att upprätthålla blodtrycket, åtminstone på lägsta nivå (minst 60/40 mm Hg) administreras vasopressorer;
  6. Om rytmen störs - stoppa attacken beroende på situationen: takyarytmi - elektropulsbehandling, bradyarytmi - accelererande pacemaking;
  7. I fallet med ventrikelflimmering, defibrillering;
  8. Med asystol (stopp av hjärtaktivitet) - indirekt hjärtmassage.

Principer för läkemedelsterapi med sann kardiogen chock:

Behandling av kardiogen chock bör inte bara vara patogenetisk utan också symptomatisk:

  • Med lungödem, föreskrivs nitroglycerin, diuretika, adekvat analgesi, införande av alkohol för att förhindra bildning av skumvätska i lungorna;
  • Svårt smärtssyndrom behandlas med promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Akut sjukhusvård under konstant tillsyn i intensivvården, kringgå väntrummet! Naturligtvis, om det var möjligt att stabilisera patientens tillstånd (systoliskt tryck 90-100 mm Hg).

Prognos och chanserna för livet

Mot bakgrund av även korta andra komplikationer såsom arytmier kan snabbt utvecklas i tid av kardiogen chock (taky och bradyarytmier), trombos i stora artärer, hjärtinfarkt, lunga, mjälte, hud nekros, blödning.

Beroende på hur blodtrycket sänks, hur markant är tecknen på perifera störningar, vilken reaktion av patientens organism till medicinska åtgärder accepteras för att skilja mellan kardiogen chock av måttlig svårighetsgrad och svår, vilket är betecknat i klassificeringen som okontaktbarhet. En enkel grad för en sådan allvarlig sjukdom, i allmänhet, på något sätt inte tillhandahålls.

emellertid även vid chock av måttlig svårighetsgrad, är det inte nödvändigt att smickra. Något positivt svar från kroppen till terapeutiska effekter och en uppmuntrande ökning av blodtrycket till 80-90 mm Hg. Art. kan snabbt byta till omvänd bild: mot bakgrund av ökande perifera manifestationer börjar AD att falla igen.

Patienter med allvarlig form av kardiogen chock är praktiskt taget berövade någon chans att överleva, eftersom de absolut inte reagerar på medicinska åtgärder, så kommer de allra flesta (cirka 70%) att dö på den första dagen av sjukdomen (vanligtvis inom 4-6 timmar efter det att chocken inträffat). Enskilda patienter kan överleva 2-3 dagar, och då inträffar döden. Endast 10 patienter av 100 lyckas övervinna detta tillstånd och överleva. Men för att vinna detta är verkligen en fruktansvärd sjukdom endast avsedd för enheter, eftersom några av dem som återvänder från "den andra världen" snart dör av hjärtsvikt.

Grafik: överlevnad efter kardiogen chock i Europa

Nedan är den statistik som insamlades av schweiziska läkare på patienter som genomgick hjärtinfarkt med akut koronarsyndrom (ACS) och kardiogen chock. Som framgår av diagrammet lyckades europeiska läkare minska dödligheten hos patienterna

upp till 50%. Som sagt ovan, i Ryssland och CIS är dessa siffror ännu mer pessimistiska.

Klinisk bild av kardiogen chock

Kapitel 6

CIRCULERINGENS AKUTA INFYLLIGHET

Tillståndet för hemodynamik vid akut hjärtinfarkt kan förbli praktiskt taget oförändrat, kännetecknat av viss grad av akut cirkulationsinsufficiens och till och med en ökning av hjärtens pumpfunktion.

Dessa alternativ beror på den hemodynamiska myokardial infarktstorlek, närvaro eller frånvaro av allvarlig hjärtrytmen och överledning, mitral regurgitation eller ventrikulär septal perforering föregående infarkt tillstånd (företrädesvis med upprepade hjärtinfarkt), reflex och humorala effekter.

Hemodynamik kan förvärras vid felaktig behandling (överdriven administrering av intravenös vätska, överdos av β-adrenoblocker etc.).

Övergångar från en variant av hemodynamik till en annan är möjliga.

Självfallet, med hjärtinfarkt, bör minskningen i kontraktilfunktionen hos hjärtmuskeln observeras oftare och ju större desto större är nekroszonen.

Tre zoner i myokardiet kan särskiljas, vilket bestämmer hjärtens pumpfunktion vid hjärtinfarkt.

I tillägg till avstängning av zonen av reduktionen i bildandet av en akut ventrikulär aneurysm uppträder i den del av blodflödet under systole i aneurysmsäcken, men det är "pumpande" blodet är vanligtvis inte tillräckligt stor för att signifikant påverka utstötningsslaget.

Perinekrotisk ischemisk zon.

Vid tillstånd av koronar hypoperfusion kan myokardiumets kontraktile funktion försvagas här.

Ju mer zonen av peri-infarkt-ischemi hos myokardiet, desto större belastning faller på det intakta myokardiet.

På senare tid, för vissa förtydliganden har tillstånd utsätts för myokardischemi använde begreppet "bedövade» (bedövning) och "ide» (viloläge - vinter dvala, inaktivitet) i hjärtmuskeln.

Förmågan hos ett intakt myokardium för att kompensera för en minskning av myokardiums kontraktile funktion beror på följande faktorer:

- Myocardinfarktets storhet och följaktligen massan av den intakta hjärtmuskeln.

- tillståndet av intakt myokardium (uttrycket av aterosklerotisk kardioskleros, närvaron av gamla postinfarkt ärr)

- Tillförlitligheten av blodkroppsförsörjningen till myocardiums ökande behov

- allvarliga hjärtrytmstörningar

Således är myokardiet, som inte direkt påverkas av infarkt, ofta "intakt" endast villkorligt.

En enkel klassificering av T. Killip och J. Kimball (1969) används ofta för att bedöma svårighetsgraden av hjärtsvikt under den akuta perioden av hjärtinfarkt.

Enligt denna klassificering hänvisas en patient utan stillastående väsen i lungorna (och i frånvaro av en tredje hjärtton) till klass I; med wheezing, hörs av mindre än hälften av lungans yta, - till klass II; med ökad förekomst av väsande öse - till klass III (lungödem) Klass IV inkluderar patienter med chock.

Lungödem

Den avgörande faktorn i uppträdandet av vänsterkammarsvikt är droppe dess kontraktila funktion med förhöjt blodtryck i vänster förmak sekventiellt, vener och kapillärer (och sedan i artärerna), lungkretsloppet. Ytterligare signifikans Kitaeva reflex (förträngning av lung arterioler, som svar på stigande tryck i vänster atrium och lungvenerna), ökad kapillärväggen permeabilitet, aktivering av sympatoadrenal systemet.

Med en ökning av blodvolymen i lungorna blir de mindre utdragbara, andningsdjupet minskar (vilket endast delvis kan kompenseras genom snabb andning) - syrgasen av blodet förvärras.

Om det hydrostatiska trycket i kapillären höjs till plasma kolloid osmotiska trycket, vilket förhindrar utträdet från vätskedelen av blod kapillärer (upp till 26-30 mm Hg. V.), Och sedan överstiga det propotevanie plasma börjar i lungvävnad och i alveolerna.

Extremt uttryck för systolisk dysfunktion i myokardiet är lungödem.

Det första ögonblicket för utveckling av lungödem är en ökning i påfyllningstrycket i vänstra kammaren, vilket i sin tur leder till en ökning av trycket i venesektionen.

Överträdelse av transkapillärvätskeutbytet och leder till vätskeackumulering i lungens interstitium och sedan i alveolerna.

Vätskans ackumulering i interstitium och alveoler orsakar brott mot diffusion av gaser med utvecklingen av systemisk hypoxi.

Samtidigt utvecklar hypoxisk nederlag alveolar-kapillära membranet med en ytterligare ökning av deras permeabilitet, liksom utvecklingen av grova kränkningar av mikrocirkulationen, vilket i sin tur förvärrar fenomenet ödem och systemisk hypoxi.

Kliniska tecken på hjärtsvikt kan vara protodiastolic takykardi och galopp, takypné, förekomsten av stagnerande fuktiga rassel i Löwbäck av lungor, akrocyanos och hjärt astma, lungödem och tecken på högersidig hjärtsvikt.

Men många av dessa tecken är inte tillräckligt pålitliga.

Således en jämförelse av kliniska symptom och resultaten av invasiva hemodynamiska studie visade att takykardi och även galopprytm kan saknas om de lämnas kammarsvikt och omvänt, ibland förekommer i den intakta cirkulationen.

Tachypnea och cyanos kan associeras med kroniska lungsjukdomar.

Vid utveckling av matematiska metoder för att förutsäga resultatet av hjärtinfarkt hos oss [Gel'fand IM. et al., 1977], fann man att felaktigt dålig prognos hos ett antal patienter associerades med närvaron av cyanos på grund av kronisk obstruktiv bronkit; "Inte informerad" om denna möjlighet, datorn ansåg cyanos ett tecken på akut hjärtsvikt.

Interstitiell lungödem inte åtföljs av knastrar och tecken diagnostiseras med röntgen uttryckt trängseln i lungkretsloppet.

För att bedöma effekterna av hjärtinfarkt på blodcirkulationen är det viktigt att känna till hemodynamikens initiala tillstånd.

Ju mer hjärtinfarkt desto hårdare cirkulationsfel.

Således, i patienter med akut hjärtinfarkt som dött av cirkulationssvikt, vänsterkammarmassa av myokardiell nekros i genomsnitt ca 50%, och dödsfall till följd av kammarflimmer - endast 23% [. Wolk N. et al, 1972].

Kanske, men förekomsten av svår vänsterkammar fel när subendokardiell "melkoochagovogo" hjärtinfarkter, utvecklas på bakgrund av stora gamla ärr och kronisk aneurysm i vänster kammare [Popov VG 1971].

Ytterligare faktorer som bidrar till utvecklingen av akut cirkulationssvikt, hjärtmuskelinfarkt, kan vara takykardi, taky och bradyarytmier, ökat blodtryck (blod som ejekteras från den vänstra ventrikeln mot ökat motstånd), överdriven införandet av olika vätskor in i venen.

För svår cirkulationssvikt är vanligtvis inblandning av nekros papillarmuskel (akut postinfarkt mitralisinsufficiens) och i ännu högre grad - kammar septal bristning.

Med hjärtacma, det finns en plötslig andfådd andning, en känsla av brist på luft kan gå in i kvävning. Patienten är mer ofta upphetsad, rädd, "gasps for air", syftar till att ta en sublim sittställning.

Andning under auskultation kan vara svår eller svag, i de bakre delarna av lungorna kan våta raler höras. Ibland finns det en torr hosta.

Strängt differentiera attacken av hjärtastma och uppkomsten av lungödem är inte möjlig.

I interstitiell lungödem största skillnaden är relativt kort hjärtastmaanfall, som stannar sådant eller med en minskning i belastningen på den vänstra ventrikeln: under verkan av nitroglycerin (nitrokora, nitrospreya) för att reducera högt blodtryck, lindring av angina smärta (som ibland kan föregå attack hjärtastma eller starta samtidigt med honom), uppsägning av en kort arytmiepisod.

Med "klassiskt" alveolärt ödem i lungorna ökar dyspné, agitation och rädsla. Huden är ofta våt, blir grå nyans (ljusgrå, blek cyanotisk), slemhinnor cyanos, takykardi utvecklar försämrad fyllning puls.

Visa och växa snabbt över hela ytan av lungorna, sonorösa stora bubblor som rattlar hjärtljudet. Ofta här bubblande, gurgling andedräkt ("burst bubblar") läkaren hör, närmar sig patienten.

Det bör noteras att torra raler (på grund av kongestiv svullnad i slemhinna av små bronkier) också kan höras; Om dessa raler dominerar och de fuktiga är få eller till och med frånvarande, kan läkaren ha en uppfattning om bronkial astma. Men den kliniska bilden som helhet och den snabba utvecklingen av symtomen lämnar ingen tvekan om ursprunget till attacken.

En utfälld bild av det alveolära lungödemet åtföljs ofta av en hosta med en flytande skum, ibland rosa, sputum, vars mängd varierar mycket.

I extrema fall fyller ett rikligt skum hela trakeobronchialträdet, stiger upp till munnen och näsan och skapar ett allvarligt mekaniskt hinder för luftens passage i luftstrupen.

Lungödem kan vara den första manifestationen av cirkulationsinsufficiens vid hjärtinfarkt, eller det utvecklas med ökat vänster ventrikulärt misslyckande.

Detta är en allvarlig komplikation av hjärtinfarkt förekommer i 10-25% av patienterna [Chazov EI, 1982] och leder till döden för ungefär hälften av dem (uppgifterna gäller till den alveolära ödem) kan förekomma i några minuter och även vara dödlig när aktuell intensivvård.

I andra fall föregås det snabbt progressiva alveolära ödemet i lungorna av en mer eller mindre långvarig period av okänt interstitialt ödem, när svårighetsgraden av vänster ventrikulär misslyckande underskattas.

Förmodligen, hos vissa av dessa patienter, kan kraftig behandling förhindra progression av cirkulationsfel.

Följaktligen är det med den minsta misstanken om närvaron av interstitiellt lungödem, nödvändigt med lungradio.

Vänster ventrikelfel kan uppstå inte bara under den akuta perioden av hjärtinfarkt, men också på en längre tid under expansion av fysisk träning.

Nästan alltid händer detta hos de patienter i vilka den akuta perioden av sjukdomen redan var komplicerad av brist på cirkulationen av blodcirkulationen, vars tecken då kan minska eller till och med tillfälligt försvinna under påverkan av behandlingen under förhållanden med kraftigt begränsad fysisk aktivitet.

Höger ventrikulär misslyckande vid akut hjärtinfarkt uppträder som regel viss tid efter utseendet av svårt ventrikulärt kongestivt cirkulationsfel.

Vid utvecklingen av höger ventrikelfel spelar följande faktorer en roll:

- ökat tryck i lungartären på grund av vänster ventrikelfel och Kitaevs reflex;

- involvering av hjärtkärlets hjärtkärl i nekros och zoninfarkt myokardiell ischemi;

- Ruptur av interventricular septum.

I isolerat hjärtinfarkt, höger kammare fel i den systemiska cirkulationen utvecklas utan föregående trängsel i lungorna.

Symtom på systemiska cirkulationen insufficiens vanligtvis begränsad till förstoring av levern, halsvenen, perifert ödem (i en patient med hjärtmuskelinfarkt, sängläge, kan perifert ödem vara mer uttalad i ländryggsregionen).

En av de utmärkande dragen hos den högra hjärtsvikt från hjärtinfarkt hjärtsvikt är nästan konstant närvaro av mer eller mindre svår smärta i höger subcostal området på grund av den snabba svullnad av levern.

Kavitetsödem framträder i extrema fall och, liksom massivt perifert ödem, är mer sannolikt för kronisk cirkulationssvikt efter infarkt.

Vid bedömning av tillståndet hos en stor cirkulationscirkulation är två typer av fel möjliga:

- ta inte hänsyn till sitt ursprungliga tillstånd, en betydande del av äldre med lungemfysem och pneumoskleros kan ha ett lunghjärtat, inklusive dekompenserat;

- Mindre vanliga hyperdiagnostics rätt hjärtsvikt bygger på upptäckten följd av den ökade leversteatos, benödem på grund av lokala venösa och lymfatiska sjukdomar.

6,2. Kardiogen chock

Kardiogen chock är den extrema graden av vänster ventrikelfel vid hjärtinfarkt.

Minskningen av chocken och momentutstötningen i detta tillstånd är så stor att den inte kan kompenseras av en ökning av kärlmotståndet (som förekommer med mindre allvarliga myokardinfarkt); Följaktligen minskar blodtrycket och systemiskt blodflöde kraftigt, inklusive blodtillförsel av alla vitala organ.

Kardiogen chock vid hjärtinfarkt hänför sig till ett antal inhomogena tillstånd. Det finns tre former av kardiogen chock: reflex, sant kardiogen och arytmisk..

Reflektorform chock är det enklaste och beror främst på inte allvarlig myokardiell skada, men frånvaron av kompensatorisk ökning av kärlmotståndet.

Perifer resistens hos dessa patienter reduceras, ofta finns en sinus (vagus) bradykardi.

Eliminering av detta tillstånd uppnås ibland endast av smärtlindring.

Om detta inte räcker, ökar en enkel eller kortvarig introduktion av vasopressor-läkemedel på ett tillförlitligt sätt blodtrycket, och i framtiden finns det vanligtvis ingen återkommande svårartad arteriell hypotension. Kanske skulle det vara mer korrekt att inte prata om chock, utan om smärtsam kollaps eller skarp arteriell hypotension hos en patient med hjärtinfarkt.

Det finns indikationer [Ore MJ, Zysko AP 1981] möjligheten till behandling i frånvaro av övergång i sann reflex chock, kardiogen chock, är dock svårt att bevisa denna situation. EI Chazov (1982) betonar också godartad "reflex chock" och hög analgetisk effekt momentan vasopressor administrering tillsammans med fibrinolytisk och heparin.

Verklig kardiogen chock orsakas av en kraftig minskning av pumpfunktionen i vänster ventrikel. Nedan bor vi i detalj om denna version av chock och kallar den för kardiogen chock.

Sant kardiogen chock visar allvarlig dysfunktion av den vänstra ventrikeln med en kritisk minskning i hjärtminutvolym och utvecklats med omfattande myokardischemi lesioner eller reinfarkt andra än den primära lokalisering.

Väsentligt är kontraktiliteten hos det "intakta" myokardiet, medan kardiogen chock utvecklas som en regel med allvarlig skada på de "infarktrelaterade" kransartärerna.

Med hemodynamiska positioner sant kardiogen chock kännetecknas av högt blodtryck fyllning av den vänstra kammaren, minskad hjärtminutvolym med perifer hypoperfusion och hypotension.

Kliniska kriterier för kardiogen chock är arteriell hypotension (blodtryck

Kardiogen chock

Mått: 960 x 720 pixlar, format: jpg. För att ladda ner en gratis bild för en medicinlektion, klicka på bilden med höger musknapp och klicka på "Spara bild som". ". För att visa bilder i klassen kan du också ladda ner presentationen "Komplikationer av myokardinfarkt.ppt" helt med alla bilder i zip-arkivet. Arkivets storlek är 100 KB.

Kardiovaskulära sjukdomar

"Hygien i hjärt-kärlsystemet" - Rökning eller hälsa - Välj själv. Epidemisk spridning av hjärt-kärlsjukdomar. Fyll i tabellen. Hygien i hjärt-kärlsystemet. En hälsosam livsstil är ett system för mänskligt beteende. Skapa en storm. Sjukdomar i perifera artärer är en blodkärlsjukdom. Orsaker som leder till sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

"Förberedelser för hjärt-kärlsystemet" - Bariyodel. Spigelon. Tillvägagångssätt för terapi. Kardiakum-Heel. Angio-Injeel (Angio-Injeel). Problematiskt. Sport i hjärt-kärlsjukdomar. Antihomotoxisk terapi. Antihomotoxiska läkemedel. Hjärtsvikt Strofantus compositum. Alla patienter förskrivs standardbehandling av CHF.

"Kardiovaskulär patologi" - Champix är en kurs om 12 veckor. Europas bedömningsskala av kardiovaskulära riskfaktorer. Stratifiering av riskfaktorer. Kombination av högt blodtryck. Vad är betydelsen av terapi för flera riskfaktorer. Vareniklin. Arteriell hypertoni. Vägran att röka Hur man övervinnar stereotyper vid behandling av hjärt-kärlsjukdom.

"Behandling av hjärt- och kärlsjukdomar" - Koronarcirkulationens anatomi. Typiska stenos ställen. Framgångar vid behandling av hjärt-kärlsjukdom. Koronarangiografi. Resultat av kirurgisk behandling. Använd för CABG av den inre bröstkorgs- och övre briska artären. Ischemisk hjärtsjukdom. Fördelar med MSC-metoden. Mammarokoronär bypass.

"Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet" - Ostabil stenokardi. Varför uppstår angina? Det finns ofta arytmier. Smärta kan dock vara av varierande natur. Plåtszonen är markerad i grön. Ostabil angina framkallar ofta en hjärtinfarkt. Kardiovaskulär dödsfall. Smärtfri myokardiell ischemi är sällsynt.

"Komplikationer av myokardinfarkt" - Clinic of CABG. EKG. Asystoli. Komplikationer av myokardinfarkt. Behandling av en sann CABG. Plötslig hjärtstopp. Läkemedel som ökar blodtrycket. Behandling av reflex CABG. Måttliga stillastående fenomen. Subakutperiod. Klinik av lungödem. Perioder av MI. Kardiogen chock. Reaktion mot pressoraminer. Hemodynamiska parametrar.

Full genomgång av kardiogen chock: orsaker, första hjälpen, prognos

Från den här artikeln lär du dig: Vad är kardiogen chock, vilket förstahjälp ges till det. Hur det behandlas, och om andelen överlevande är stora. Hur man undviker kardiogen chock om du är i riskzonen.

Kardiogen chock är vänster ventrikelinsufficiens i extrem grad, vilket leder till störningar av hela organismens arbete. Dödligheten från kardiogen chock når 90% av fallen.

Detta är en frekvent komplikation av hjärtinfarkt. Varje 10 patient utvecklar en kardiogen chock under en akut hjärtinfarkt.

Från patientens chock räddar resuscitatorn, en ambulans eller kardiolog. Ytterligare behandling hanteras av en kardiolog.

skäl

Chockkardiogena utvecklas mot bakgrund av svåra hjärtsjukdomar:

  • Omfattande hjärtattack, som påverkar 40% av myokardens massa och mer.
  • Akut inflammation i myokardiet (myokardit).
  • Rupturen av interventricular septum.
  • Ventrikulär fibrillering.
  • Hjärtskador.

Vid risk är patienter med hjärtinfarkt, i kombination med en av följande faktorer: hög ålder, diabetes, tidigare hjärtinfarkt, ventrikulära arytmier i historien.

Patienter med aneurysm i interventionssjukhuset har också risk för att de dör av kardiogen chock, eftersom det kan brista. Brott mot integriteten hos interventionsseptum kan uppstå med hjärtinfarkt (ungefär hos 2 patienter med hjärtinfarkt på 100).

  1. Akut myokardit utvecklas mot virus (mässling, röda hund, herpes, smittsam hepatit, vattkoppor) eller bakterier (halsfluss, scharlakansfeber, tuberkulos, difteri, stafylokocker, Streptococcus pneumoniae) sjukdom, om den inte behandlas i tid. Eller på grund av reumatism.
  2. Ventrikulär fibrillation utvecklas som ett resultat av hjärtinfarkt. Det kan också vara ett resultat av en attack av supraventrikulär arytmi i WPW-syndromet.
  3. Risken för förmaksfibrillering med utveckling av kardiogen chock är närvarande hos patienter med hjärtiskemi (angina pectoris) med ventrikulära extrasystoler fasta på EKG.

Mekanism för utveckling av kardiogen chock

På grund av hjärtinfarkt eller andra patologiska tillstånd minskar hjärtutgången och blodtrycket kraftigt. Detta leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet och ökad hjärtfrekvens. Grund av den ökade puls myokardiet kräver mer syre, men de påverkade kärlen (i myokardischemi och hjärta är blockerade av aterosklerotiska plack eller tromb) får inte ge den nödvändiga mängden därav. Allt detta leder till ett ännu större nederlag i hjärtat och en dödlig störning av dess funktion.

Eftersom blodflödet från vänster ventrikel har fallit minskar blodflödet i njurarna, och de kan inte längre avlägsna överskott av vätska från kroppen. Därför utvecklas lungödem. Det provar allvarlig andning och syreförsörjning av alla vävnader i kroppen.

Perifera kärl komprimeras. På grund av den långsiktiga störda mikrocirkulationen utvecklas acidosen i vävnaderna - förskjutningen av syrabasbasen mot en ökning i surhet. Allvarlig acidos orsakar död för någon.

Således kommer det dödliga resultatet med kardiogen chock på grund av påverkan på kroppen av flera dödliga faktorer samtidigt:

  • allvarlig hjärtdysfunktion och cirkulationsstörningar
  • syresvält i alla vävnader, inklusive hjärnan;
  • lungödem;
  • metaboliska störningar i vävnader.

symptom

Kardiogen chock åtföljs av följande symtom:

  • Det arteriella trycket är lågt (systoliskt blodtryck är mindre än 90 mm Hg eller 30 mm Hg och mer under den individuella normen).
  • Palpitationen är snabb (mer än 100 slag per minut). Pulsen är svag.
  • Huden är blek.
  • Lämnen är kalla.
  • Svettning ökar.
  • Urinbildning av njurarna stoppas praktiskt taget (mindre än 20 ml per timme bildas).
  • Medvetandet är förtryckt eller förlorat.
  • Kvävning.
  • Pipande andning.
  • Skummig sputum är möjligt.

Första hjälpen första hjälpen

Viktigast - Omedelbart när symtomen utvecklas, ring en ambulans. Eller ring till doktorn om patienten redan är på ett sjukhus.

Sedan ge patienten den bästa syrgasförsörjningen: Lossa alla tryckkläder, öppna fönstret, om gatan inte är för kallt väder.

Det från den trasiga blodcirkulationen ledde inte sålunda till en hjärna, något lyfte benen på patienten.

Flytta inte eller flytta den skadade personen, se till att du har full vila.

Låt inte de sjuka dricka och äta, ta medicin.

Om du har lämpliga färdigheter, utföra indirekt hjärtmassage och artificiell andning.

Första hjälpen

Det består främst av att öka blodtrycket till normala värden. Med stabilisering av blodtrycket återställs blodcirkulationen, syrehushåll slutar i vävnader och organ. Även blodcirkulationen i njurarna återställs, i samband med vilken lungödemet upphör att byggas upp. För att öka blodtrycket, ange norepinefrin, dobutamin eller dopamin.

Om patienten har ventrikelflimmer, utförs defibrillering (stimulering av hjärtat genom en elektrisk urladdning för att återställa den rätta rytmen).

När hjärtstopp utförs mot bakgrund av kardiogen chock, utförs indirekt hjärtmassage tills hjärtaktiviteten återställs.

Lungödem elimineras med diuretika (t.ex. furosemid).

För att öka syrekoncentrationen i kroppen använd syrgasinhalationer.

Används även anti-chock läkemedel, såsom Prednisolone.

Om patientens tillstånd stabiliserades (trycket steg till 90/60 mm Hg och över och hålls vid denna nivå), patienten på sjukhus och ytterligare övervakning och behandling utförs.

titta

Observation av en patient som har upplevt kardiogen chock innefattar konstant övervakning:

  1. Blodtryck.
  2. Hjärtfrekvens
  3. Diurese (mängden urin som bildas av njurarna - med en permanent kateter i blåsan).
  4. Hjärtproduktion (med hjälp av ultraljud i hjärtat).

Ytterligare behandling

Det består i att eliminera den underliggande sjukdomen som orsakade en chock.

Oftast är det hjärtinfarkt. Därför utförs trombolytisk terapi för att eliminera "blockering" i kransartären. Eller utför en operation som återställer blodtillförseln till hjärtmuskeln.

Av kirurgiska ingrepp i hjärtinfarkt är effektiva:

  • aortokoronary shunting;
  • koronar angioplastik.

Om en chock utlöstes av akut myokardit (inflammation i hjärtmuskeln), vilket sker sällan ordinera icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) och antibiotika (erytromycin, vankomycin, doxycyklin, mefoxim, ceftriaxon) eller antivirala (rimantadin, Ganciclovir) - i beroende på patogenen. Med ineffektiviteten av icke-steroida anti - glukokortikosteroider (metipred, Parakortol). Med reumatisk myokardit - glukokortikosteroider och immunosuppressiva medel. (Klokokin, hydroklorkokin).

Om patienten genomgick ventrikelflimmer, föreskrivs antiarytmiska läkemedel för att förhindra återfall (Amiodarone, Cordarone).

När ingreppet sönderbryts utförs en nödoperation, men patienten räddas sällan. Omkring hälften av offren dör i den första dagen. 92% av patienterna dör inom ett år efter rupturen av IVF.

Med hjärtskador kan patienterna också sparas i enskilda fall.

utsikterna

Prognosen för kardiogen chock är extremt ogynnsam.

Först upplevs den kardiogena chocken i sig av cirka 10-20% av patienterna.

För det andra, eftersom det orsakas av allvarlig hjärtskade, även om patienten lyckades överleva, finns det en mycket hög risk för upprepade hjärtattacker, dödlig arytmi och plötslig hjärtstillestånd.

förebyggande

För att undvika kardiogen chock är det nödvändigt att förhindra hjärtinfarkt.

För att förhindra hjärtinfarkt, bli av med faktorer som ökar risken:

  • dåliga vanor
  • överdriven konsumtion av feta, salta livsmedel;
  • påkänning;
  • brist på sömn;
  • övervikt.

I sjukdomar och patologiska tillstånd som leder till en hjärtinfarkt (t ex ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros, hypertoni, trombofili), passerar den lämpliga profylaktisk terapi.

Det är, beroende på sjukdomen, kan innefatta statiner och fleromättade syror (ateroskleros, kransartärsjukdom), eller ACE-hämmare, betablockerare (för högt blodtryck), antiplättmedel (för ateroskleros, trombofili).

För att förebygga akut myokardit i tid, börja behandla infektionssjukdomar. Rådfråga alltid din läkare om du har feber och känner dig sjuk. Var inte självmedicinerad. Med systemisk reumatism under exacerbationer, börja omedelbart behandlingen som föreskrivs av en reumatolog.

För att förebygga ventrikelflimmer, om du har högre risk för det, ta antiarytmiska läkemedel som du har utsett en kardiolog eller arytmolog. Gå antingen genom pacemaker-inställningen med defibrilleringskortomvandlingsfunktionen, om det finns en indikation.

En gång om 1-2 år, ta förebyggande undersökning från en kardiolog om du är frisk. Var 6: e månad - om du lider av kardiovaskulära sjukdomar, är endokrina sjukdomar (i första hand ökad risk för hjärtinfarkt vid diabetes).

Om du redan har haft ett hjärtinfarkt, ta det här mycket allvarligt med förebyggande åtgärder, eftersom risken för kardiogen chock och död med en andra hjärtinfarkt ökar betydligt.