Huvud / Dystoni

Sjukdomar i hjärtat

Som vi vet från skolan av anatomi är det mänskliga hjärtat uppdelat i flera kamrar som är nödvändiga för att ackumulera blod. Mellan kamrarna finns hål, genom vilka de förbinder sig med varandra. Det är dessa hål som stänger ventilerna. Genom dem strömmar blod och i en viss riktning. Detta uppnås genom att ventilens öppning endast sker i en riktning, så när returflödet av blodventilen stängs och inte startar det.
Bland anomalierna för utvecklingen av sådana ventiler är det ganska ofta möjligt att hitta prolaps, och denna avvikelse är inte alltid farlig. Så, hjärtklappens prolaps, med andra ord PUK, är förlusten av ventilpjäsen eller ventilerna under hjärtkollisionen. Oftast har patienter som diagnostiserats med mitralventil prolapse, hotar bildandet av hjärtsjukdom.

Bland orsakerna till bildandet av prolaps är det viktigaste att särskiljas - det är bindvävets svaghet, och sådan svaghet har vanligtvis en medfödd karaktär, även om det är ganska möjligt att förvärva det. Symptomologin för hjärtframkallning manifesteras sällan, vilket är ett resultat av vilken patologi som är svår att upptäcka. Det finns emellertid vissa symtom, de inkluderar:

  • smärtsamma syndrom i bröstbenet
  • känslan av hjärtat "onormalt"
  • svaghet;
  • förekomsten av vertigo och så vidare.

I grund och botten är sjukdomsförloppet, som hjärtframkallning, ganska fördelaktigt, så ingen medicinsk ingrepp krävs. Dock kan sjukdomsförloppet leda till vissa komplikationer, till exempel arytmier eller ventilinsufficiens. Kanske en allvarlig sjukdomsförlopp, där patienten behöver läkarvård upp till kirurgisk ingrepp.

Klassificering av ventiler

Det finns fyra hjärtventiler:

  • Mitralen Har två löv och ligger mellan vänster ventrikel och atrium. Fästning av vingarna utförs med hjälp av ackord. Förlängningen av denna ventil kallas nedfall i vänstra atriumet. Som ett resultat är rörelsen av blod störd, och den ryggar sig mot atriumet från ventrikeln;
  • Tricuspid / trisuccidal. Ansluter rätt organ (atrium, ventrikel);
  • Aorta. Ansluter aorta och ventrikel till vänster sida. Motstår återkomsten från aorta av blodflöde till ventrikeln;
  • Pulmonary. Ansluter ventrikeln till höger och lungstammen. Låt inte blod från blodkärlen komma in i ventrikeln.

Orsaker till sjukdomen och tecken

Från det ögonblick detekteringen av prolapse av den centrala hjärtventilen beror orsakerna till sjukdomen. Så skilja:

  • Primär. De kallar medfödd prolaps, vilket härrör från en genetisk abnormitet i vävnadens struktur. Ventilventiler består av denna bindväv. En sådan avvikelse kallas myxomatisk degeneration;
  • Sekundär. De kallar förvärvad prolapse. Till exempel kan prolapse av mitralventilen i hjärtat uppstå som ett resultat av skador på bröstet. Dessutom kan utvecklingen av avvikelsen väl associeras med ett tidigare myokardinfarkt, liksom reumatism. I det här fallet kan senkorden brista eller bli inflammerad, vilket orsakar prolaps.

Det är värt att notera att prolaps av rätt hjärtklaff, aorta och lungor, är i princip inte uppenbar och det är svårt att identifiera dem. Ofta sker deras upptäckt av en slump, när en undersökning av andra sjukdomar utförs. Medfödd prolaps stör störningen av blodcirkulationen, vilket indikerar frånvaro av behandling.

Mitral hjärtventil prolapse

Den mest utbredda i den moderna världen var mitral prolapse av den centrala hjärtklaffen. Oftast är denna prolapse av medfödd natur, så det verkar inte vara betydande för sin ägare. I vissa fall kan patienten emellertid vara störd:

  • Avbrott i hjärtans arbete. Ett sådant symptom kan manifestera sig i närvaro av prolaps av vänster hjärtventil. I detta fall betyder det utseendet av snabb hjärtfrekvens, en avvikelse i rytmen av sammandragning av hjärtat och så vidare.
  • Smärta i hjärtat och i bröstkorgen. Det är värt att notera att smärtan kan skilja sig från varandra - sticka, skära eller värka.
  • Symptom VSD, dvs vegeto-vaskulär dystoni. Detta inkluderar huvudvärk, buksmärtor, brist på luft och liknande.
  • Svimning och förlust av medvetande, vilket är särskilt karakteristiskt för hjärtsjukdomar med mitralventilförlust. Oftast förekommer dessa manifestationer i stressiga situationer eller när de bor i ett täppt tillstånd.
  • Panikattacker, när en person är överväldigad av rädsla.

Grader av prolapse av vänster hjärtventil

Det är möjligt att upptäcka graden av mitralventil prolaps endast när man undersöker ultraljudet i hjärtat. Grader skiljer sig beroende på ventilväggarnas låsning. Så skilja:

  • Hjärtventilens prolapse är 1 grad. I detta fall överstiger nivån på sänkning i vänstra atrium inte över 5 mm.
  • 2 grad av prolaps. Vid detta tillfälle når sänkningsnivån 6-9 mm.
  • 3 grad av prolapse, där nivån på sagging överstiger märket 10 mm.

Denna klassificering är inte tillämplig i alla länder i världen. Det bör sägas att 1 graden av prolaps av hjärtventilen, som den andra, inte medför några speciella problem, medan den tredje graden kräver behandling.

komplikationer

Först och främst är det nödvändigt att säga om mitralventilens insufficiens, vilket leder till att väggarna inte är tillräckligt täta, vilket leder till utvecklingen av mitralregurgitation. En sådan komplikation hotar patienten med utvecklingen av hjärtsvikt.
För det andra kan patienten utveckla bakteriell endokardit. Denna komplikation är ganska svår, eftersom det är en inflammation i endokardiet, det vill säga hjärtets inre skal. För denna komplikation är ett antal symptom karakteristiska:

  • ökad kroppstemperatur;
  • generell sjukdom
  • palpitationen stärks
  • smärta i lederna;
  • ange blödningar på huden
  • gulsot.

En annan komplikation är arytmi. Som ett resultat kommer förlängningen av hjärtans vänstra kammare att ge patienten många problem, eftersom en person kommer att börja drabbas av frekvent svimning och yrsel, brist på luft och oregelbunden hjärtslag.
Förlängning av hjärtat i neutralventilen kan leda till en så allvarlig komplikation som en stroke. Som det är känt är en stroke en avvikelse i blodtillförseln till hjärnan. Konsekvenserna kan vara de mest hemska, inklusive ett dödligt utfall. Starten av stroke hotar människor över 50 år.

Behandling av prolaps i hjärtans vänstra kammare

Som tidigare nämnts behöver i huvudsak inte mitralventilens prolaps behandling, men i vissa fall är det fortfarande nödvändigt. Så är behandlingen ordinerad för patienter som befinner sig i ett allvarligt stadium av sjukdomen och lider av arytmi, takykardi, uttryckta attacker av vegetativa sjukdomar. Metoder för behandling och droger tilldelas varje patient individuellt efter en omfattande undersökning, som innefattar:

  • ekkokardiogram och ekkokardiografi;
  • elektrokardiografi;
  • Holter EKG.

Efter avslutad undersökning kan läkaren förskriva mottagningen av sådana läkemedel till patienten som:

  • Blockerare. Med hjälp är det möjligt att minska arytmi och takykardi, vilket är extremt nödvändigt för förlängning av den högra hjärtklaffen.
  • Preparat innehållande magnesium, först och främst Magnnerot. Mottagandet av sådana droger förbättrar signifikant patientens tillstånd. Svettning minskar, yrsel och svimning slutar, kroppstemperaturen minskar.
  • Vitaminer. Det är helt klart att patienter med hjärtsjukdomar helt enkelt behöver vitaminer.

Som noterat kan patienten i vissa fall ordineras ett kirurgiskt ingrepp, men läkare kan bara komma till det här alternativet om patienten diagnostiseras med allvarligt ventilfel. I detta fall är patienten ordinerad proteser.

Det är farligt att förlänga mitralventilen i hjärtat

Ett av de vanligaste hjärtpatologierna är mitralventilens prolapse. Vad betyder det här begreppet? Normalt ser hjärtats arbete ut så här. Det vänstra atriumet komprimeras för att mata ut blod, ventilklaffarna öppnas vid denna tidpunkt och blodet passerar in i vänstra kammaren. Därefter stänger ventilerna, och sammandragningen av ventrikeln leder redan till att blodet rör sig in i aortan.

Med ventilframkallning går en del av blodet vid tiden för sammandragning av ventrikeln igen in i atriumet, eftersom prolaps är en avböjning som inte tillåter ventilerna att stänga normalt. Således finns det en omvänd överföring av blod (upprepning) och mitral insufficiens utvecklas.

Varför utvecklar patologin?

Mitralventilens prolapse är ett problem som oftast uppträder hos unga. Ålder 15-30 år är mest typiska för att diagnostisera detta problem. Orsakerna till patologin är äntligen oklara. I de flesta fall förekommer PMC hos personer med bindvävssjukdomar, till exempel med dysplasi. En av dess tecken kan vara ökad flexibilitet.

Till exempel, om en person enkelt böjer tummen på armen i motsatt riktning och tar den till underarmen, är sannolikheten för närvaron av en av patologierna i bindväv och PMC hög.

Så, en av orsakerna till mitralventil prolaps är medfödda genetiska störningar. Utvecklingen av denna patologi är emellertid också möjlig på grund av de förvärvade orsakerna.

Förvärvade orsaker till PMC

  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • myokardit;
  • Olika idiom av kardiomyopati;
  • Hjärtinfarkt;
  • Kalciumavlagringar på mitralringen.

På grund av smärtsamma processer störs blodtillförseln till hjärtekonstruktionerna, inflammation i vävnaderna, celldöd med ersättning av bindväv, förtätning av vävnaderna i själva ventilen och omgivande strukturer.

Allt detta leder till förändringar i ventilens vävnader, skador på musklerna som styr det, vilket leder till att ventilen upphör att stängas helt, det vill säga framkallningen av sina ventiler framträder.

Är PMC farligt?

Även om mitralventil prolapse kvalificerar sig som hjärtets patologi, är prognosen i de flesta fall positiv och inga symptom observeras. Ofta diagnostiserades PMC per oavsiktligt under ultraljud av hjärtat med förebyggande undersökning.

Manifestationer av PMC beror på graden av prolaps. Symtom manifesteras om uppstötningen är svår, vilket är möjligt i fall av signifikant avböjning av ventilflikar.

De flesta människor som har PMC drabbas inte av detta, patologin påverkar inte deras livs- och arbetsförmåga. Vid andra och tredje graden av prolapse är emellertid obehagliga känslor i hjärtat, smärta och rytmförstörningar möjliga.

I de allvarligaste fallen utvecklas komplikationer på grund av nedsatt cirkulation och försämring av hjärtmuskeln på grund av stretching under återkomst av blod.

Komplikationer av mitralinsufficiens

  • Rupture of cardiac lobes;
  • Infektiv endokardit;
  • Mikksomatoznye ventilventilen ändras;
  • Hjärtsvikt;
  • Plötslig död.

Den sista komplikationen är extremt sällsynt och kan uppstå om PMC kombineras med ventrikulär rytmförstöring, som är livshotande.

Grader av prolapse

  • 1 grad - ventilflikar böjer vid 3-6 mm,
  • 2 grad - avböjning högst 9 mm,
  • 3 grader - mer än 9 mm.

Så, det mesta av mitralventilens prolapse är inte farligt, så det behöver inte behandlas. Men med en betydande grad av patologi behöver människor en noggrann diagnos och hjälp.

Hur manifesterar problemet

Myralventilens prolapse manifesteras av specifika symtom med signifikant upprepning. Men när man frågade patienter med PMK, även den minsta graden visar det sig att människor upplever många klagomål om mindre sjukdomar.

Dessa klagomål liknar dem som uppstår vid vegetovaskulär eller neurokirurgisk dystoni. Eftersom denna sjukdom är ofta diagnostiseras samtidigt med mitral uppstötningar, är det inte alltid möjligt att skilja mellan symptom, men den avgörande roll i de förändringar som ges till PLA.

Alla problem, smärta eller obehag som härrör från mitralinsufficiens är förknippade med en försämring av hemodynamiken, det vill säga blodflödet.

Eftersom en del av blodet i denna patologi kastas tillbaka till atriumet och inte går in i aortan, måste hjärtat göra ytterligare arbete för att säkerställa normalt blodflöde. Överskottsbelastning ger aldrig fördelar, det leder till snabbare slitage på vävnader. Dessutom leder uppstötningen till atriumförstoringen på grund av närvaron av en ytterligare del av blod där.

Som ett resultat, är blod av överflödet av det vänstra förmaket en överbelastning av den vänstra hjärtat, vilket ökar styrkan i dess sammandragningar, eftersom behovet att klara av en ytterligare del av blodet. Med tiden kan hypertrofi i vänster ventrikel och atrium utvecklas, vilket leder till en ökning av trycket i kärlen som passerar genom lungorna.

Om den patologiska processen fortsätter att utvecklas, orsakar lunghypertension hypertrofi i högra ventrikeln och insufficiensen av tricuspidventilen. Symtom på hjärtsvikt uppträder. Den beskrivna bilden är typisk för prolaps av mitralventilen i tredje graden, i andra fall är sjukdomen mycket lättare.

Absolut majoritet av patienterna bland symptomen på mitralventilförlusten markerar perioder av hjärtklappning, som kan ha olika styrka och varaktighet.

En tredjedel av patienterna känner periodiskt med brist på luft, de vill att inspirationen blir djupare.

Bland de mer aggressiva symptomen kan man notera en förlust av medvetande och pre-ocklusiva förhållanden.

Ganska ofta mitral ventil prolapse åtföljs av minskad effektivitet, irritabilitet, en person kan vara känslomässigt instabil, kan hans sömn störas. Det kan finnas smärta i bröstet. Och de har inget att göra med fysisk aktivitet, och nitroglycerin fungerar inte på dem.

De vanligaste symptomen

  • Smärta i bröstet;
  • Brist på luft;
  • Andnöd;
  • Känslor av hjärtslag eller funktionsfel i rytmen
  • svimning;
  • Instabil humör;
  • Snabb trötthet
  • Huvudvärk på morgonen eller på natten.

Alla dessa symtom kan inte kallas karakteristiska endast för mitralventilens prolapse, de kan orsakas av andra problem. Vid undersökning av patienter med liknande klagomål (speciellt i ung ålder) detekteras emellertid ofta mitralventilens 1-graders eller 2 graders förlust.

Hur diagnostiseras patologin?

Innan du börjar behandla behöver du en noggrann diagnos. När det finns behov av att diagnostisera PMC?

  • För det första kan diagnosen göras oavsiktligt under en förebyggande undersökning med ultraljudet i hjärtat.
  • För det andra, med någon undersökning av patienten av terapeuten, kan ett ljud i hjärtat höras, vilket kommer att leda till ytterligare undersökning. Ett karakteristiskt ljud, kallat brus, när mitralventilen avböjes, orsakas av uppstötning, det vill säga blodet rusar tillbaka in i atriumet.
  • För det tredje kan patientens klagomål leda läkaren till misstänkt PMC.

Om du har sådana misstankar, måste du kontakta en specialist, en kardiolog. Diagnos och behandling bör utföras av honom. De viktigaste metoderna för diagnos - auscultation och ultraljud i hjärtat.

Med auskultation kan läkaren höra ett karakteristiskt ljud. Men hos unga patienter bestäms buller i hjärtat ganska ofta. Det kan uppstå på grund av den mycket snabba rörelsen av blod, i vilken turbulens och turbulens bildas.

Sådant ljud är inte en patologi, det refererar till fysiologiska manifestationer och påverkar inte en persons tillstånd och hans organs arbete. När buller upptäcks är det dock värt att återförsäkra och genomföra ytterligare diagnostiska undersökningar.

Tillförlitligt för att avslöja och bekräfta PMK eller dess frånvaro kan bara en metod för ekkokardiografi (USA). Resultaten av undersökningen visualiseras på skärmen, och läkaren ser hur ventilen fungerar. Han ser sin flaps rörelse och avböjningen under blodets ström. Förlängningen av mitralventilen kan inte alltid uppenbaras i vila, så i vissa fall omprövas patienten efter fysisk ansträngning, till exempel efter 20 sittplatser.

Som svar på belastningen ökar blodtrycket, trycket på ventilen ökar, och prolapse, även en liten, blir märkbar på ultraljud.

Hur är behandlingen

Om PMC fortskrider utan symptom, krävs inte behandling. Med den upptäckta patologin rekommenderar läkaren vanligen att kardiologen görs, och gör ultraljud av hjärtat varje år. Detta gör det möjligt att se processen i dynamiken och märka försämringen av ventilens tillstånd och funktion.

Dessutom rekommenderar kardiologen att du slutar röka, starkt te och kaffe och minska alkoholkonsumtionen till ett minimum. Användbara övningar kommer att bli fysisk träning eller annan fysisk träning, förutom tunga sporter.

Förlängningen av mitralventilen i 2: e graden, och speciellt i tredje graden, kan orsaka signifikant upprepning, vilket leder till försämring av hälsotillståndet och utseendet av symtom. I dessa fall utförs läkemedelsbehandling. Inga medel kan dock påverka ventilens tillstånd och förlänga sig själv. Av denna anledning är behandlingen symtomatisk, det vill säga den huvudsakliga effekten syftar till att lindra personen av obehagliga symptom.

Terapi som föreskrivs för PMP

  • antiarytmiska;
  • antihypertensiv;
  • Stabiliserande nervsystemet;
  • Toning.

I vissa fall förekommer symptomen på arytmi, då behövs lämpliga droger. I andra är lugnande medel nödvändiga, eftersom patienten är mycket irritabel. Läkemedel ordineras sålunda i enlighet med klagomål och identifierade problem.

Det kan vara en kombination av symtom, då behandlingen ska vara omfattande. Alla patienter med mitralventil prolapse rekommenderas för att ordna behandlingen så att sömn är tillräcklig.

Bland läkemedel föreskrivs beta-blockerare, läkemedel som matar hjärtat och förbättrar metaboliska processer i den. Av lugnande medel är ofta effektiva infusioner valerian och motherwort.

Effekterna av droger kan inte ge den önskade effekten, eftersom det inte påverkar ventilens tillstånd. Det kan finnas viss förbättring, men det kan inte anses vara stabil i den akuta progressiva banan av sjukdomen.

Dessutom är komplikationer som kräver kirurgisk behandling möjliga. Den vanligaste orsaken till operation med PMC är avlägsnande av mitralventilbandet.

I detta fall kommer hjärtfel att växa väldigt snabbt, eftersom ventilen inte kan stänga alls.

Kirurgisk behandling är förstärkning av ventilringen eller implantationen av mitralventilen. Idag är sådana verksamheter ganska framgångsrika och kan leda patienten till en signifikant förbättring av tillståndet och välbefinnandet.

Generellt beror prognosen för mitralventil prolaps på flera faktorer:

  • utvecklingshastighet för den patologiska processen;
  • graden av svårighetsgrad av patologin hos själva ventilen;
  • grad av regurgitation.

Självklart spelar tidig diagnostik och exakt överensstämmelse med kardiologiska recept en stor roll för behandlingens framgång. Om patienten är uppmärksam på sin hälsa, kommer han "skrämma larmet" i tid och kommer att genomgå de nödvändiga diagnostiska procedurerna och kommer också att ta behandlingen.

Vid okontrollerad utveckling av patologi och brist på nödvändig behandling kan hjärtets tillstånd gradvis försämras, vilket leder till obehagliga och eventuellt irreversibla konsekvenser.

Är förebyggande möjlig?

Mitralventilens prolapse är i grunden ett medfödd problem. Men det innebär inte att det inte kan förhindras. Det är åtminstone möjligt att minska risken för att utveckla 2 och 3 grader av prolaps.

Förebyggande åtgärder kan vara regelbundna besök hos kardiologen, efterlevnad av kost och vila, regelbunden motion, förebyggande och snabb behandling av infektionssjukdomar.

Hjärtsjukdomskollaps

kollaps

kollaps (Latinsk collapsus försvagad, fallen) - akut vaskulär insufficiens, som primärt kännetecknas av minskad kärlton samt volymen cirkulerande blod. Samtidigt minskar tillströmningen av venöst blod till hjärtat, hjärtutgången minskar, arteriell och venöst tryck minskar, vävnadsperfusion och metabolism bryts, hjärnans hypoxi uppstår och vitala funktioner undertryckas. Collapse utvecklas som en komplikation av främst allvarliga sjukdomar och patologiska tillstånd. Det kan dock också inträffa i fall där det inte finns signifikanta patologiska abnormiteter (t.ex. ortostatisk kollaps hos barn).

Beroende på den orsakande faktorerna K. isolerade med berusning och akuta infektionssjukdomar, akut massiv blödning (hemorragisk kollaps) vid drift under betingelser av reducerad syreinnehållet i inandningsluften (hypoxisk, K. et al.). toxisk kollaps utvecklas med akut förgiftning, i t.ch. professionell karaktär, ämnen med allmänt toxisk effekt (kolmonoxid, cyanider, organofosforämnen, nitro- och amidoföreningar, etc.). Ett antal fysiska faktorer kan orsaka kollaps: elektrisk ström, höga doser joniserande strålning, hög omgivande temperatur (med överhettning, termisk chock). kollaps observerats med några akuta sjukdomar i inre organ, såsom akut pankreatit. Några allergiska reaktioner av omedelbar typ, till exempel anafylaktisk chock, förekomma med vaskulära störningar, typiska för kollaps. Infektion K. utvecklas som en komplikation meningoentsetfalita, tyfus och tyfus, akut dysenteri, akut lunginflammation, botulism, antrax, viral hepatit, influensa och andra giftiga. Intoxication grund endo- och exotoxiner mikroorganismer.

Ortostatisk kollaps. som uppstår vid snabb övergång från en horisontell till en vertikal position, och på långvarigt stående, på grund av omfördelning av blod för att öka den totala volymen och minskad venöst flöde till hjärtat; Grunden för detta tillstånd är bristen på venös ton. Ortostatisk K. konvalescenter kan observeras i svåra sjukdomar och efter långvarig sängläge, i vissa sjukdomar i nerv- och endokrina system (syringomyelia, encefalit, tumörer i de endokrina körtlarna och nervsystemet, etc.) I den postoperativa perioden, när snabb evakuering av ascitesvätska eller som en komplikation av spinal eller epidural anestesi. Ortostatisk hypotension inträffar ibland när felaktig tillämpning av neuroleptika, ganglioblokatorov, blockerare, sympatolytika och andra har piloter och astronauter kan det vara på grund av omfördelning av blod i samband med verkan av accelerationskrafter.; varvid blodkärlen i den övre kroppen och huvudet flyttas till kärlen i buken och nedre extremiteterna, vilket orsakar cerebral hypoxi. Ortostatisk K. observeras ofta hos praktiskt taget friska barn, ungdomar och unga män. Kollaps kan åtföljas av en svår form dekompressionssjukdom.

Hemoragisk kollaps utvecklas vid akut massiv blodförlust (vaskulär skada, inre blödning), beror på en snabb minskning av volymen cirkulerande blod. Ett sådant tillstånd kan uppstå på grund av riklig förlust av plasmoider vid brännskador, vattenelektrolytproblem på jorden av svår diarré, oväsentlig kräkningar och irrationell användning av diuretika.

kollaps möjliga hjärtsjukdomar, som åtföljs av en kraftig och snabb minskning av slagvolymen (hjärtinfarkt, hjärtarytmier, akut myokardit, perikardit eller hemoperikardium med snabba ackumuleringen av perikardiell utgjutning), liksom pulmonell tromboemboli. Akut hjärtsvikt som utvecklas i dessa förhållanden, vissa författare anses inte lika K. och hur de så kallade små utsläpp syndrom, manifestationer av som är särskilt utmärkande för kardiogen chock. Ibland ett reflexsamtal kollaps. utvecklas hos patienter med angina pectoris eller hjärtinfarkt.

Patogenes. Villkorligen kan vi skilja mellan två huvudmekanismer för utveckling av kollaps, som ofta kombineras. En mekanism är att falla tonen arterioler och vener som en följd av exponering för smittsamma, giftiga, fysiska, allergiska och andra faktorer direkt på den vaskulära väggen, vasomotorisk centrum och vaskulära receptorer (sinocarotid zon, aortabågen et al.). När insufficiens av kompensatoriska mekanismer minskar i perifert vaskulärt motstånd (pares fartyg) leder till en ökning av patologiska kärlkapacitet, minskad blodvolym med avsättning av den i vissa vaskulära områden falla venösa flödet till hjärtat, ökad hjärtfrekvens, blodtrycksminskning.

En annan mekanism är direkt relaterad till en snabb minskning av massan av cirkulerande blod (till exempel med massivt blod och plasmaförlust som överstiger kroppens kompensationsförmåga). Reflexkrammen hos små kärl som uppstår som svar på detta och ökningen av hjärtfrekvensen på grund av ökad frisättning i blodet katekolaminer kan inte vara tillräckligt för att upprätthålla en normal blodtrycksnivå. Reduktion av volymen av cirkulerande blod åtföljs av en minskning av blodets återgång till hjärtat genom venerna i den stora cirkeln av blodcirkulationen och följaktligen en minskning av hjärtproduktionen, ett brott mot systemet mikrocirkulationen, ackumulering av blod i kapillärerna, blodtryckssfallet. utveckla hypoxi cirkulatorisk typ, metabolisk acidos. Hypoxi och acidos leder till skador på kärlväggen, ökar dess permeabilitet. Förlust av tonen i prekapillära sphincters och försvagningen av deras känslighet för kärlmedel som utvecklats mot bakgrund av bevarande postcapillary sphincter ton, är mer resistenta mot acidos. Under betingelser med ökad permeabilitet hos kapillärer underlättar detta övergången av vatten och elektrolyter från blodet till de intercellulära utrymmena. Kränks de reologiska egenskaperna, det finns blod hyperkoagulation och patologisk aggregation av röda blodkroppar och blodplättar, villkoren för bildandet av mikrotrombov.

I patogenesen av infektiöst kollaps en särskilt viktig roll spelas av ökad permeabilitet hos kärlväggarna i ett utbyte av dessa vätskor och elektrolyter, minskning av cirkulerande blodvolym, samt en betydande dehydrering orsakad av svettning. En kraftig ökning av kroppstemperaturen orsakar excitation, och sedan inhibering av andnings- och vasomotoriska centra. I generaliserad meningokock, pneumokock och andra infektioner och utveckling av 2-8-e dagen av myokardit eller allergisk myopericarditis reducerad insprutningshjärtfunktion, minskad halt av artärer och blodflödet till vävnaderna. I kemiutvecklingen deltar alltid reflexmekanismer.

Med långvarigt nedbrytningsfall som följd av hypoxi och metaboliska störningar släpps vasoaktiva ämnen med dominerande vasodilatorer (acetylkolin, histamin, kinin, prostaglandiner ) och vävnadsmetaboliter bildas (mjölksyra, adenosin och dess derivat) som har en antihypertensiv effekt. Histamin och histaminliknande substanser, mjölksyra ökar vaskulär permeabilitet.

Klinisk bild för K. av olika ursprung är i princip lika. Kollaps utvecklas oftare, kraftigt, plötsligt. Medvetenheten hos patienten bevaras, men han är likgiltig mot miljön, klagar ofta på känsla av ångest och depression, yrsel, suddig syn, tinnitus, törst. Huden blek, läppens slemhinnor, nosspetsen, fingrar och tår förvärvar en cyanotisk nyans. Turgorvävnaderna minskar, huden kan bli marmor, ansiktet är jordartat, täckt med kall klibbig svett, tungan är torr. Kroppstemperaturen sänks ofta, patienterna klagar över kyla och kyla. Andning långsam, snabb, mindre frekvent. Trots andfåddhet upplever patienter inte kvävning. Pulsen är mild, snabb, sällan långsam, svag fyllning, ofta fel, på de radiella artärerna är det ibland svårt att bestämma eller frånvarande. Blodtrycket sänks, ibland sjunker systoliskt blodtryck till 70-60 mm Hg. artikel. och ännu lägre, men i den initiala perioden av K. hos individer med tidigare arteriell hypertension kan blodtrycket hållas på en nivå nära normal. Det diastoliska trycket minskar också. Ytans vener kollaps, blodflödeshastighet, perifert och centralt venetryck minskar. I närvaro av hjärtsvikt i rätt ventrikeltyp kan centralt venetryck bibehållas på normal nivå eller reduceras något; volymen cirkulerande blod minskar. Dövhet i hjärttoner noteras, ofta arytmi (extrasystol, förmaksflimmer), embryokardi.

EKG-tecken fastställda insufficiens av koronarblodflödet och andra förändringar, har en sekundär natur och ofta orsakade en minskning i venösa inflöden och relaterade störningar av central hemodynamik och ibland toxiska-infektiös lesion myokardial (se. Myokarddysrofi ). Brott mot hjärtens kontraktile aktivitet kan leda till ytterligare minskning av hjärtproduktionen och en progressiv störning av hemodynamiken. Det finns oliguri, ibland illamående och kräkningar (efter dricks), som med långvarig kollaps bidrar till blodförtjockning, utseendet av azotemi; syreinnehållet i det venösa blodet ökar på grund av att blodflödet skakas, är metabolisk acidos möjlig.

Svårighetsgraden av K.-manifestationer beror på den underliggande sjukdomen och graden av vaskulära störningar. Graden av anpassning (till exempel till hypoxi), ålder (hos äldre och småbarn, är kollapsen svårare) och känslomässiga egenskaper hos patienten har också betydelse. En relativt lätt grad av K kallas ibland ett collapoid tillstånd.

Beroende på den underliggande sjukdomen som orsakade kollapsen. Den kliniska bilden kan förvärva vissa specifika egenskaper. Således, när K. uppträder som ett resultat av blödning, observeras i första hand excitation, och svettning minskar ofta kraftigt. Fenomenet av kollaps i giftiga skador, peritonit, akut pankreatit kombineras oftast med tecken på allvarlig allvarlig förgiftning. För ortostatisk K. kännetecknad av suddenness (ofta mot bakgrunden av god hälsa) och relativt lätt flöde; och för att stoppa den ortostatiska kollapsen. speciellt hos ungdomar och unga män, är det vanligtvis nog att säkerställa fred i patientens kropps horisontella position.

Infektiös K. utvecklas oftare under en kritisk minskning av kroppstemperaturen; Detta inträffar vid olika tidpunkter, till exempel med tyfus, vanligtvis på sjukdoms 12-14: e dag, speciellt under en plötslig minskning av kroppstemperaturen (vid 2-4 °), oftare på morgontimmarna. Patienten ligger obeveklig, apatisk, svarar på frågor långsamt, tyst; klagar över frysningar, törst. Ansiktet förvärvar en blek-jordisk nyans, läpparna är cyanotiska; ansiktsegenskaper skärpa, ögonfallet, eleverna dilateras, extremiteterna är kalla, avslappnade muskler. Efter en kraftig temperaturminskning är pannan, whiskyen, ibland hela kroppen täckt av en kall klibbig svett. Temperaturen i armhålan sänks ibland till 35 °. Pulsen är frekvent, svag: AD och diuris reduceras.

Förloppet av infektiös kollaps förvärras uttorkning av kroppen, hypoxi, vilket är komplicerat av lunghypertension, dekompenserad metabolisk acidos, respiratorisk alkalos och hypokalemi. När förlusten av stora mängder vatten med kräkas och avföring med näringssjukdomar, salmonellos, rotavirusinfektion, akut dysenteri, kolera minskade extracellulär vätskevolym, inklusive interstitiell och intravaskulär. Blodet tjocknar, dess viskositet, densitet, hematokritindex, halten av det totala plasmaproteinet ökar. Volymen cirkulerande blod minskar kraftigt. Den venösa tillströmningen och hjärtproduktionen minskar. I infektionssjukdomar kan C. variera från några minuter till 6-8 h.

Med en fördjupning av kollapset blir pulsen trådlik, det är nästan omöjligt att bestämma blodtrycket, andningen blir snabbare. Patientens medvetenhet blir gradvis mörkare, elevernas reaktion är trög, en tremning av händerna är observerad, kramp i ansikts- och händerna är möjliga. Ibland växer fenomenen K. mycket snabbt; Ansiktsegenskaper skarpt skärpt, medvetandet mörkades, eleverna breddades, reflexer försvann, med ökande försvagning av hjärtaktivitet uppstår vånda.

diagnos om det finns en karaktäristisk klinisk bild och den anamnesis motsvarande historien är vanligtvis inte svår. Studier av volymen cirkulerande blod, hjärtutmatning, centralt venetryck, hematokrit och andra indikatorer kan komplettera tanken om kollapsens art och svårighetsgrad. vilket är nödvändigt för valet av etiologisk och patogenetisk behandling. Differentialdiagnosen gäller i grunden de orsaker som orsakade K. som bestämmer vårdens karaktär, samt indikationer på sjukhusvistelse och val av sjukhusprofil.

behandling. Vid förhospitalet kan endast kollapsen vara effektiv. orsakad av akut vaskulär insufficiens (ortostatisk K. infektiös kollaps); med hemorragisk K. akut inlägg av patienten på närmaste sjukhus är nödvändigt, helst en kirurgisk profil. En viktig del av en eventuell kollaps är etiologisk terapi; stanna blödning, avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen (se avgiftningsterapi), specifik antidot terapi, vilket eliminerar hypoxi, ge patienten en strikt horisontell position under ortostatisk K. omedelbar administrering av epinefrin, desensibiliserande medel för anafylaktisk kollaps. eliminering av hjärtarytmi etc.

Den huvudsakliga uppgiften för patogenetisk terapi är stimulering av blodcirkulationen och andning, ökning av blodtrycket. En ökning av venös tillströmning till hjärtat uppnås genom transfusion av blodsubstituerade vätskor, blodplasma och andra vätskor, liksom medel som påverkar perifer cirkulation. Terapi för uttorkning och berusning utförs genom introduktion av polyjoniska apyrogena lösningar av kristalloider (acesoli, disol, chlosol, laktasol). Infusionsvolymen med akutterapi är 60 ml lösning av kristalloid på 1 kg kroppsvikt Infusionshastighet - 1 ml / kg i 1 min. Infusion av kolloidblodsubstitut till starkt dehydrerade patienter är kontraindicerad. Med hemorragisk K är blodtransfusion viktigast. För att återställa volymen cirkulerande blod utförs en massiv intravenös administrering av blodsubstitut (polyglucin, reopolyglucin, hemodeza, etc.) eller blod antingen i en ström eller dropp; transfusion av naturlig och torr plasma används en koncentrerad lösning av albumin och protein också. Isotoniska saltlösningar eller glukoslösningar är mindre effektiva. Mängden infusionslösning beror på de kliniska indexen, blodtrycksnivån, diuresen; Om möjligt övervakas den genom definitionen av hematokrit, volymen cirkulerande blod och centralt venetryck. För att eliminera hypotoni styrs administreringen av medel som exciterar det vasomotoriska centret (cordyamin, koffein, etc.) också.

Vasopressorpreparat (noradrenalin, mezaton, angiotensin, epinefrin) visas vid allvarlig toxisk ortostatisk kollaps. Vid hemorragisk K. är det lämpligt att använda dem först efter återställandet av blodvolymen och inte med den så kallade tomma sängen. Om blodtrycket inte ökar som svar på införandet av sympatomimetiska aminer, måste man tänka på förekomsten av uttalad perifer vasokonstriktion och hög perifer resistans; i dessa fall kan ytterligare användning av sympatomimetiska aminer förstärka patientens tillstånd. Därför bör vasopressorbehandling administreras försiktigt. Effektiviteten av a-adrenoblocker i perifer vasokonstriktion har inte studerats tillräckligt.

Vid behandling av kollaps. inte associerad med ulcerös blödning, använd glukokortikoider, kort i tillräckliga doser (hydrokortison ibland upp till 1000 mg och mer, prednisolon från 90 till 150 mg, ibland upp till 600 mg intravenöst eller intramuskulärt).

För att eliminera metabolisk acidos tillsammans med hemodynamiska förbättrar används 5-8% natriumbikarbonatlösningar i en mängd av 100-300 ml dropp intravenöst eller laktasol. Med kombinationen av K. med hjärtsvikt är användningen av hjärtglykosider, aktiv behandling av akuta hjärtrytmstörningar och ledning avgörande.

Oxygenterapi är speciellt indikerad vid kollaps. Resultatet av förgiftning med kolmonoxid eller mot bakgrund av anaerob infektion; I dessa former är det föredraget att använda syre under ökat tryck (se fig. Hyperbarisk oxygenering ). Med långvarigt flöde av K. när det är möjligt administreras heparin intravenöst droppvis till 5000 enheter var 4: e utveckling av multipel intravaskulär koagulering (koagulopati av konsumtion) som ett terapeutiskt medel. h (för att utesluta möjligheten till inre blödning!). Med alla typer av kollaps är noggrann övervakning av respirationsfunktionen nödvändig, med möjlighet att om möjligt studera parametrarna för gasutbyte. Med utvecklingen av andningssvikt används tilläggsartad ventilation.

Resuscitiv vård för K. tillhandahålls genom allmänna regler. För att upprätthålla en tillräcklig minutvolym för extern hjärtmassage i hypovolemi, bör frekvensen av hjärtkomprimering ökas till 100 i 1 min.

Prognos. Snabb eliminering av orsaken som orsakade kollapsen. leder ofta till en fullständig återhämtning av hemodynamik. Vid svåra sjukdomar och akut förgiftning beror prognosen ofta på svårigheten hos den underliggande sjukdomen, graden av vaskulär insufficiens och patientens ålder. Med otillräcklig effektiv behandling kan K. återkomma. Upprepade kollapspatienter lider tyngre.

förebyggande består i intensiv behandling av den underliggande sjukdomen, konstant övervakning av patienter i svår och måttlig svårighetsgrad; I detta avseende spelas en särskild roll av övervakning övervakning. Det är viktigt att ta hänsyn till de särskilda farmakodynamik av läkemedel (ganglioblokatorov, neuroleptika, antihypertensiva och diuretika, barbiturater, etc.), allergisk historia och individuell känslighet för vissa läkemedel och näringsfaktorer.

Funktioner av kollaps hos barn. I patologiska tillstånd (uttorkning, svält, eller dold blodförlust, "sekvestrering" av vätska i tarmen, pleurala eller bukhålan) K. hos barn är mer allvarlig än hos vuxna. Ofta än hos vuxna utvecklas fallet i toxicoser och infektionssjukdomar, följt av hög kroppstemperatur, kräkningar, diarré. Reduktion av blodtryck och kränkningar av blodflödet i hjärnan fortsätter med djupare vävnadshypoxi, åtföljd av förlust av medvetande och konvulsioner. Eftersom den alkaliska reserven i vävnader hos barn i tidig ålder är begränsad leder störningen av oxidativa processer under kollapsen lätt till dekompenserad acidos. Otillräcklig koncentration och filtreringskapacitet hos njurarna och snabb ackumulering av metaboliska produkter gör det svårt för K.-terapi och fördröjer återställandet av normala vaskulära reaktioner.

Diagnos av kollaps hos unga barn är svårt på grund av att det är omöjligt att ta reda på patientens känslor och systoliskt blodtryck hos barn, även under normala förhållanden, får inte överstiga 80 mm Hg. artikel. Den mest karakteristiska K i ett barn kan anses vara ett symptomkomplex: försvagningen av klang av hjärtljud, minskad pulsvågen vid mätning av blodtryck, allmän svaghet, trötthet, blekhet eller marmorering av huden, ökad takykardi.

Terapi av ortostatisk kollaps. som regel behöver ingen recept Det räcker att lägga patienten horisontellt utan en kudde, höja benen över hjärtets nivå, knäppa kläderna på dig. Gynnsam åtgärd tillhandahålls av frisk luft, inandning av ammoniakångor. Endast med en djup och stabil K. med en minskning av systoliskt blodtryck under 70 mm Hg. artikel. intramuskulär eller intravenös administrering av vaskulära analeptika (koffein, efedrin, mezaton) vid doser motsvarande ålder. För att förhindra ortostatisk kollaps är det nödvändigt att utbilda lärare och tränare om barnens och ungdomarnas oacceptabla långa ställning på linjer, avgifter, idrottsbyggnader. Vid en kollapsa på grund av blodförlust och vid infektionssjukdomar visas samma åtgärder som hos vuxna.

förkortningar: K. - Collapse

OBS! Artikel "kollaps "Endast för informationsändamål och bör inte användas för självbehandling

kollaps

Great Medical Encyclopedia

Författare: GK Alekseev, VM Balagin, VV Bulychev, VV Maleev.

Collapse är en akut utvecklande vaskulär insufficiens, kännetecknad av en droppe i kärlton och en akut minskning av volymen cirkulerande blod.

Etymologi av termen Collapse: (Latin) collapsus - försvagad, fallen.

Vid en kollaps uppstår:

  • minskning av tillströmningen av venöst blod till hjärtat,
  • minskning av hjärtutgången,
  • fallet i arteriellt och venöst tryck,
  • störd vävnadsperfusion och metabolism,
  • det finns en hypoxi i hjärnan,
  • vitala funktioner i kroppen är undertryckta.

Collapse utvecklas vanligtvis som en komplikation av den underliggande sjukdomen, oftare - i svåra sjukdomar och patologiska tillstånd.

Former av akut vaskulär insufficiens är också synkope och chock.

Studiehistoria

Läran om sammanbrott uppstod i samband med utvecklingen av idéer om cirkulationsinsufficiens. Den kliniska bilden av kollapsen beskrevs långt före införandet av denna term. Så, SP Botkin 1883, vid en föreläsning, i samband med dödsfallet hos en patient från tyfusfeber, presenterade en komplett bild av en smittsam kollaps, vilket kallade denna statliga berusning av kroppen.

Pavlov 1894 uppmärksammade visst ursprung av kollapsen och konstaterar att det inte är associerad med hjärtsvaghet, utan beror på en minskning av volymen av cirkulerande blod.

Betydande utveckling av teorin om kollaps erhölls i verk av GF Lang, ND Strazhesko, IR Petrov, VA Negovsky och andra ryska forskare.

Den konventionella definitionen av kollaps utarbetas inte. De största skillnaderna finns på om att överväga kollaps och chock självständiga stater eller att betrakta dem bara som olika perioder av samma patologiska processen, det vill säga om att överväga "chock" och "kollaps" synonymt. Den senare uppfattningen antas av de angloamerikanska författare, som tror att båda termerna anger samma patologiska tillstånd föredrar att använda termen "chock". Franska forskare motsätter sig ibland kollaps av en infektionssjukdom till en chock av traumatiskt ursprung.

GF Lang, IR Petrov, VI Popov, EI Chazov och andra inhemska författare av begreppet "shock" och "collapse", som regel, skiljer sig åt. Ofta är dessa termer fortfarande blandade.

Etiologi och klassificering

På grund av skillnader i förståelsen av patofysiologiska mekanismer kollaps, en möjlig dominans av en patofysiologisk mekanism samt en mängd olika former av sjukdomen, kan utvecklas i vilken kollaps - entydig märkning av konventionell form kollaps inte utvecklas.

I det kliniska intresset är det lämpligt att skilja mellan formerna för kollaps beroende på de etiologiska faktorerna. Det vanligaste fallet uppstår när:

  • förgiftningar av kroppen,
  • akuta infektionssjukdomar.
  • akut massiv blodförlust,
  • Bo i förhållanden med låg syrehalt i den inspirerade luften.

Ibland kan en kollaps inträffa utan signifikanta patologiska abnormiteter (t.ex. ortostatisk kollaps hos barn).

utsöndrar giftig kollaps. som uppstår vid akut förgiftning. inklusive professionella, med ämnen med allmän toxicitet (kolmonoxid, cyanider, organofosforämnen, nitroföreningar, etc.).

Utvecklingen av kollapsen kan orsakas av ett antal fysiska faktorer - Inverkan av elektrisk ström, stora doser av strålning, hög omgivande temperatur (med överhettning, termisk chock), där reglering av vaskulär funktion försämras.

Kollaps observeras i vissa akuta sjukdomar i inre organ - med peritonit, akut pankreatit, som kan associeras med endogen förgiftning, liksom med akut duodenit, erosiv gastrit etc.

några allergiska reaktioner omedelbar typ, till exempel anafylaktisk chock. förekomma med vaskulära störningar, typiska för kollaps.

Infektiös kollaps utvecklas som en komplikation av akut allvarlig infektionssjukdomar :. meningoencefalit, tyfus och tyfus feber, akut dysenteri, botulism, lunginflammation, mjältbrand, viral hepatit, influensa, etc. Skälet till denna komplikation är berusning endotoxiner och exotoxiner mikroorganismer, främst påverkar det centrala nervsystemet eller receptorer av prepillarier och postkapillärer.

Hypoxisk kollaps kan inträffa under förhållanden med minskad syrekoncentration i den inspirerade luften, speciellt i kombination med ett lägre barometertryck. Den omedelbara orsaken till cirkulationsstörningar i detta fall är bristen på adaptiva reaktioner från kroppen till hypoxi. agerar direkt eller indirekt genom receptorapparaten i hjärt-kärlsystemet till de vasomotoriska centra.

Utveckling kollaps under dessa förhållanden och kan bidra till markhyperventilation hypokapni leder till expansion av fartyg och kapillärer och därmed Escrow och minska den cirkulerande blodvolymen.

Ortostatisk kollaps. som härrör från en snabb övergång från ett horisontellt läge till ett vertikalt läge, liksom en långvarig stående, orsakas av en omfördelning av blod med en ökning av den totala volymen av venös bädden och en minskning av tillströmningen till hjärtat; Grunden för detta tillstånd är bristen på venös ton. Ortostatisk kollaps kan uppstå:

  • i konvalescents efter svåra sjukdomar och långvarig bäddstöd,
  • med vissa sjukdomar i endokrina nervsystemet (syringomyelia, encefalit, tumörer av körtlar av inre utsöndring, nervsystemet etc.)
  • i den postoperativa perioden, med snabb evakuering av ascitesvätska eller som ett resultat av spinal eller epiduralanestesi.
  • Iatrogen ortostatisk kollaps uppträder ibland när användningen av neuroleptika, adrenoblocker, ganglioblokatorer, sympatolytiska medel etc. är felaktig.

För piloter och kosmonauter kan den ortostatiska kollapsen orsakas av omfördelning av blod associerat med accelerationskrafternas verkan. I det här fallet flyttar blodet från kärlen till överkroppen och huvudet i kärl i bukhålan och underbenen, vilket orsakar hjärnans hjärnan. Ortostatisk kollaps observeras ganska ofta hos praktiskt taget friska barn, ungdomar och unga män.

Tung form dekompressionssjukdom kan åtföljas av en kollaps, som är förknippad med ackumulering av gas i hjärtats högra hjärtkärl.

En av de frekventa formerna är hemorragisk kollaps. utvecklas med akut massiv blodförlust (trauma, sår av kärl, inre blödning på grund av brist på aneurysm i kärlet, kärlartär i området i magsåret etc.). Kollaps under blodförlust utvecklas som ett resultat av en snabb minskning av volymen av cirkulerande blod. Samma tillstånd kan uppstå på grund av riklig förlust av plasmon för brännskador, vattenelektrolytproblem i svår diarré, oväsentlig kräkningar och irrationell användning av diuretika.

Collapse kan observeras när hjärtsjukdom. åtföljt av en skarp och snabb minskning av slagvolymen (hjärtinfarkt, hjärtarytmi, akut myokardit, perikardit eller hemoperikardium med snabba ackumuleringen av perikardiell utgjutning), såväl som lungemboli. Akut hjärtsvikt som utvecklar under dessa betingelser, är vissa författare beskrivs som en inte kollapsa, liksom den lilla utstötnings syndrom, manifestationer av vilka är särskilt kännetecknande för kardiogen chock.

Vissa författare ringer reflexkollaps. observerats hos patienter under angina pectoris eller anginal attack med hjärtinfarkt. IR Petrov (1966) och ett antal författare skiljer sammanfallssyndromet i chock och tror att den terminala fasen av allvarlig chock kännetecknas av kollapsfenomen.

Kliniska manifestationer

Den kliniska bilden i kollaps av olika ursprung är i grunden likartad. Ofta utvecklas kollapsen plötsligt.

I alla former av kollaps av medvetande patienten räddas, men han var likgiltig för miljön, ofta klagar över en känsla av melankoli och förtryckta, yrsel, nedsatt syn, tinnitus, törstig.

Huden blir blek, läppens slemhinnor, näsens spets, fingrarna och tårna får en cyanotisk nyans.

Turgorvävnaderna minskar, huden kan bli marmor, ansiktet är jordartat, täckt med kall klibbig svett. Tungan är torr. Kroppstemperaturen sänks ofta, patienterna klagar över kyla och kyla.

Andning långsam, snabb, långsammare, långsammare. Trots andfåddhet upplever patienterna inte kvävning.

Pulsen är liten, mild, vanligare, mindre ofta - långsam, svag fyllning, ofta fel, ibland är det svårt eller frånvarande på de radiella artärerna. Arteriellt blodtryck sänks, ibland sjunker systoliskt blodtryck till 70-60 mm Hg. Art. och ännu lägre, men i början av kollapsen hos personer med tidigare hypertoni kan blodtrycket förbli på en nivå nära normal. Det diastoliska trycket minskar också.

Ytans vener kollaps, blodflödeshastighet, perifert och centralt venetryck minskar. I närvaro av hjärtsvikt i rätt ventrikeltyp kan centralt venetryck bibehållas på normal nivå eller minskas något. Volymen cirkulerande blod minskar. Från hjärtat finns dövhet i toner, arytmi (extrasystol, förmaksflimmer etc.), embryokardi.

Den EKG - tecken insufficiens av koronarblodflödet och andra förändringar, har en sekundär natur och ofta orsakade en minskning i venösa inflöden och relaterade störningar av central hemodynamik och ibland toxiska-infektiös lesion infarkt. Brott mot hjärtens kontraktile aktivitet kan leda till ytterligare minskning av hjärtproduktionen och en progressiv störning av hemodynamiken.

Oliguri, illamående och kräkningar (efter att ha druckit), azotemi, blodförtjockning, en ökning av syrehalten i venöst blod på grund av att blodflödet skakas, metabolisk acidos observeras nästan alltid.

Graden av manifestationer av kollaps beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen och graden av vaskulära störningar. Det har också värdet av graden av anpassning (t.ex. hypoxi), ålder (äldre och yngre barn är allvarligare kollaps) och känslomässiga egenskaper hos patienten, och så vidare. D. När det gäller en enkel grad av kollaps kallas ibland collaptoid tillstånd.

Beroende på den underliggande sjukdomen som orsakade kollapsen, kan den kliniska bilden förvärva vissa specifika egenskaper.

Således, till exempel, i händelse av en kollaps som ett resultat av blodförlust. I stället för att undertrycka den neuropsykiska sfären observeras ofta excitation i början, svettning reduceras ofta kraftigt.

Felen av kollaps vid giftiga lesioner. peritonit, akut pankreatit kombineras oftast med tecken på allvarlig allvarlig förgiftning.

för ortostatisk kollaps kännetecknande för suddenness (ofta mot bakgrunden av god hälsa) och en relativt ljus ström. För att stoppa ortostatisk kollaps, särskilt hos ungdomar och unga män, är det vanligtvis nog att säkerställa fred (i en strikt horisontell position hos patienten), uppvärmning och inandning av ammoniak.

Infektiös kollaps utvecklas oftare under en kritisk minskning av kroppstemperaturen; Detta sker vid olika tider, till exempel för tyfus, vanligtvis på sjukdoms 12-14: e dag, speciellt under en abrupt temperaturfall (vid 2-4 ° C), oftare på morgontimmarna. Patienten är väldigt svag, ligger obeveklig, apatisk, svarar på frågor långsamt, tyst; klagar över frysningar, törst. Ansiktet blir en blek-jordisk nyans, läpparna är cyanotiska; ansiktsegenskaper skärpa, ögonfallet, eleverna dilateras, extremiteterna är kalla, avslappnade muskler.

Efter en kraftig minskning av kroppstemperaturen är pannan, whiskyen, ibland hela kroppen täckt med en kall klibbig svett. Kroppstemperaturen mätt i armhålan reduceras ibland till 35 ° C; gradienten av rektal och hudtemperatur ökar. Pulsen är frekvent, svag, arteriellt tryck och diuréer reduceras.

Förloppet av infektiös kollaps förvärras av kroppens uttorkning. hypoxi. som kompliceras av lunghypertension, dekompenserad metabolisk acidos, respiratorisk alkalos och hypokalemi.

Om du förlorar en hel del vatten med spyor och avföring i matförgiftning, salmonella, akut dysenteri, kolera minskade extracellulärt volym, inklusive interstitiell och intravaskulärt, vätska. Blod tjocknar, dess viskositet, densitet, hematokritindex, halten av det totala plasmaproteinet ökar, volymen cirkulerande blod minskar kraftigt. Den venösa tillströmningen och hjärtproduktionen minskar.

Enligt biomikroskopi konjunktiva, reducerar antalet fungerande kapillärer, finns arteriolovenulyarnye anastomoser, och pendel blodflöde stas i kapillärer och venoler med diametrar mindre än 25 mikrometer. med tecken på aggregering av blodelement. Förhållandet mellan diametrarna av arterioler och venules är 1: 5. Med infektionssjukdomar, faller kollapsen från flera minuter till 6-8 timmar (vanligtvis 2-3 timmar).

Med en fördjupning av kollapsen blir pulsens trådliknande. Bestäm blodtrycket är nästan omöjligt, andning blir snabbare. Patientens medvetenhet blir gradvis mörkare, elevernas reaktion är trög, en tremning av händerna är observerad, kramp i ansikts- och händerna är möjliga. Ibland växer fenomenen av kollaps väldigt snabbt; ansiktsegenskaper skarpt skärps, medvetandet mörkades, eleverna breddades, reflexerna försvann och med ökande försvagning av hjärtaktiviteten uppstår ångest.

Död vid kollapsen beror på:

  • utarmning av energiresurser i hjärnan som ett resultat av vävnadshypoxi,
  • intoxikation
  • metaboliska störningar.

The Big Medical Encyclopedia of 1979

Vad är mitralventilen kollaps? Kollapsen är..

Kollaps - denna kliniska manifestationen av akut sänkning av blodtrycket, livshotande tillstånd som kännetecknas av en blodtrycksfall och lågt blodflöde till de viktigaste mänskliga organ. Ett sådant tillstånd hos en person kan vanligtvis uppenbaras av ansiktets plåga, skarp svaghet, kalla extremiteter. Dessutom kan denna sjukdom fortfarande behandlas och lite annorlunda. Kollapsa - det är också en form av akut cirkulatorisk insufficiens, som kännetecknas av en kraftig minskning av blodtryck och vaskulär tonus, omedelbar minskning i hjärtminutvolym och en minskning i antalet cirkulerande blod.

Allt detta kan leda till en minskning av blodflödet till hjärtat, till det arteriella och venösa tryckfall, hjärna hypoxi, mänskliga vävnader och organ, minska veschestv.Chto utbyte av de skäl som bidrar till utvecklingen av kollaps, de finns i överflöd. Bland de mest frekventa orsakerna till förekomsten av sådana patologiska tillstånd kan kallas akut hjärt- och kärlsjukdomar, såsom myokardit, hjärtinfarkt och många drugie.Takzhe listan kan läggas in och orsakar förlust akut blod och plasma, allvarlig toxicitet (akuta infektionssjukdomar, förgiftningar ). Ofta kan denna sjukdom uppstå på grund av sjukdomar i endokrina och centrala nervsystemet, ryggrad och epiduralanestesi.

Dess förekomst kan också orsakas av en överdos av ganglionblåsare, sympatolytika, neuroleptika. När man talar om symtomen på kollaps bör det noteras att de huvudsakligen beror på orsaken till sjukdomen. Men i många fall liknar detta patologiska tillstånd vid sammanbrott av olika arter och ursprung. Det följs ofta i patienter med svaghet, kyla, yrsel, lägre kroppstemperatur. Patienten kan klaga på en försvagad syn såväl som tinnitus. Dessutom blir huden på patienten blek, ansiktet blir jordartat, lemmarna är svala, ibland kan hela kroppen bli täckt med kallt svett.

Collapse - det här är inte ett skämt. I detta tillstånd andas en person snabbare och mer ytligt. I praktiskt taget alla fall av olika typer av kollaps har patienten en minskning av blodtrycket. Vanligtvis är patienten alltid medveten, men han kan reagera dåligt på miljön. Patientens elever reagerar lätt och svagt mot ljuset.

Kollaps är en obehaglig känsla i hjärtat med svåra symptom. Om patienten klagar över oegentligheter och ofta hjärtslag, feber, yrsel, frekvent smärta i huvudet och kraftig svettning, i detta fall, kan det vara en kollaps av mitralisklaffen. Beroende på orsaken till denna sjukdom finns det tre typer av akut sänkning av blodtrycket: kardiogen hypotension, hemorragisk kollaps och vaskulär kollaps.

Den senare åtföljs av utbyggnaden av perifera fartyg. Orsaken till denna form av kollaps är olika akuta infektionssjukdomar. Vaskulär kollaps kan uppstå med lunginflammation, sepsis, tyfus och andra infektionssjukdomar. Det kan orsaka lågt blodtryck under berusning med barbiturater med hjälp av antihypertensiva läkemedel (som en bieffekt med överkänslighet mot läkemedlet) och allvarliga allergiska reaktioner. I alla fall behöver du omedelbar medicinsk vård och obligatorisk undersökning och behandling.