Huvud / Åderbråck

Förändringar i myokardiet på EKG - vad innebär det att upprätta en diagnos

EKG kan diagnostisera de flesta hjärtpatologier. Orsakerna till deras utseende beror på samtidiga sjukdomar och egenskaper hos patientens livsstil.

Vad betyder detta om EKG upptäckte förändringar i myokardiet? I de flesta fall kräver patienten konservativ behandling och livsstilskorrigering.

Beskrivning av proceduren

Elektrokardiogram (EKG) - en av de mest informativa, enkla och prisvärda kardiologisk forskning. Det analyserar egenskaperna hos den elektriska laddningen, vilket bidrar till sammandragningar av hjärtmuskeln.

Dynamisk inspelning av laddningsegenskaper utförs på flera delar av muskeln. Elektrokardiografen läser information från elektroderna som placeras på anklarna, handleden och huden på bröstet i området av hjärtprojektionen och omvandlar dem till grafik.

Norm och avvikelser är möjliga orsaker

Normalt måste den elektriska aktiviteten hos de myokardiska områdena, som EKG registrerar, vara enhetlig. Detta innebär att intracellulär biokemisk utbyte i hjärtcellerna sker utan patologier och tillåter hjärtmuskeln att producera mekanisk energi för sammandragningar.

Om balansen i kroppens inre miljö störs av olika orsaker - Följande egenskaper registreras på EKG:

  • diffusa förändringar i myokardiet;
  • fokala förändringar i myokardiet.

Orsakerna till sådana förändringar i myokardiet på EKG kan vara lika oofficiella stater, inte hotar ämnets liv och hälsa och allvarliga dystrofiska patologier som kräver akut läkarvård.

Orsaker till myokardit:

  • Reumatism, som en följd av skarlet feber, tonsillit, kronisk tonsillit;
  • komplikationer av tyfus, skarlettfeber;
  • Konsekvenserna av virussjukdomar: influensa, röda hundar, mässling;
  • autoimmuna sjukdomar: reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus.

En av anledningarna till att förändra muskelvävnaden kan vara kardiostyrofi - en metabolisk störning i hjärtcellerna utan att påverka kranskärlen. Brist på näringsceller leder till en förändring i deras normala funktion, brott mot kontraktilitet.

Orsaker till kardiomyopati:

  • Intag av toxiska metaboliska produkter på grund av kraftigt nedsatt njur- och leverfunktion;
  • Endokrina sjukdomar: hypertyreoidism, diabetes mellitus, binjurstumör och som ett resultat överskott av hormoner eller metaboliska störningar;
  • Konstant psyko-emotionell stress, stress, kronisk trötthet, svält, obalanserad näring med brist på näringsämnen.
  • Barn har en kombination av ökad belastning med stillasittande livsstil, vegetativ-vaskulär dystoni;
  • Brist på hemoglobin (anemi) och dess konsekvenser - syreförlust av myokardceller;
  • Svåra infektionssjukdomar i akut och kronisk form: influensa, tuberkulos, malaria;
  • Dehydrering av kroppen;
  • bERIBERI;
  • Förgiftning med alkohol, yrkesrisker.

Definition med kardiogram

Med diffusa skador hjärtavvikelser från det normala mönstret noteras i alla led. De ser ut som många områden med störda elektriska impulser.

Detta uttrycks i kardiogrammet, som en minskning i T-vågan, som är ansvarig för repolarisation av ventriklarna. Vid fokalskador registreras sådana abnormiteter i en eller två ledare. Dessa avvikelser uttrycks i grafen, som negativ T-våg i ledningarna.

Om brännviddsändringar representeras, till exempel av ärr som kvarstår i bindväv efter ett infarkt, visas de på kardiogrammet som elektriskt inerta områden.

diagnostik

Dekodning av elektrokardiogramdata tar 5-15 minuter. Hennes data kan avslöja:

  • Storlek och djup av ischemisk skada
  • Lokalisering av hjärtinfarkt, som det hände länge i patienten;
  • Störningar av elektrolytmetabolism
  • Ökad hjärtkavitet;
  • Förtjockning av hjärtmuskulaturens väggar;
  • Överträdelser av intrakardiell ledning;
  • Hjärtrytmstörningar;
  • Giftig myokardiell skada.

Funktioner av diagnos i olika patologier av myokardiet:

  • myokardit - På kardiogramdata är det tydligt att minskningen av tänderna i alla led, störningen av hjärtritmen, visar resultatet av den allmänna analysen av blodet närvaron av en inflammatorisk process i kroppen.
  • myokarddystrofi - EKG-index är identiska med de som erhållits med myokardit. Det är endast möjligt att differentiera denna diagnos med hjälp av laboratoriedata (blodkemi av blod).
  • myokardiell ischemi - EKG-data visar förändringar i amplituden, polariteten och formen av T-vågan i de leder som är associerade med den ischemiska zonen;
  • akut hjärtinfarkt - horisontell förflyttning av segmentet ST uppåt från isolinet, trågliknande förflyttning av detta segment;
  • nekros av hjärtmuskeln - Irreversibel död av myokardceller reflekteras på EKG-diagrammet som en patologisk Q-tand;
  • transmural nekros - en irreversibel skada på hjärtmuskeln väggen genom hela tjockleken, uttryckt i EKG-data, som försvinnandet av tanden R och förvärvs ventrikulär bildar QS komplex.

När diagnosen görs bör vara uppmärksam på symptomen på samtidiga sjukdomar. Det kan vara en smärta i hjärtat under ischemi, svullna fötter och händer på kardioskleroticheskih förändringar, tecken på hjärtsvikt till följd av hjärtattack, som lider på benen, darrningar, dramatisk viktminskning, och Exoftalmus i hypertyreos, svaghet och yrsel i anemi.

Kombinationen av sådana symtom med diffusa förändringar som avslöjas på EKG kräver en fördjupad studie.

Vilka sjukdomar följer de med?

Patologiska förändringar i hjärtmuskeln, som identifierats på EKG, kan åtföljas av en kränkning av blodtillförseln till hjärtmuskeln, reprolyarizatsii processer, inflammation och andra metabola förändringar.

I en patient med diffusa förändringar kan följande symtom uppstå:

  • andfåddhet,
  • bröstsmärta,
  • ökad trötthet,
  • cyanos (rodnad) av huden,
  • hjärtklappning (takykardi).

Sjukdomar åtföljda av förändringar i hjärtmuskeln:

  • Myokarddysrofi - Överträdelse av biokemiska metaboliska processer som uppträder i hjärtat.
  • Allergisk, giftig, smittsam myokardit - inflammation i myokardiet hos olika etiologier
  • myocardiosclerosis - ersättning av hjärtmuskelceller med bindväv, som en följd av inflammation eller metaboliska sjukdomar;
  • åsidosättande vatten-salt-utbyte;
  • hypertrofi delar av hjärtmuskeln.

För deras differentiering behövs ytterligare undersökningar.

Ytterligare diagnostiska test

Kardiogramens data, trots deras informativa natur, kan inte ligga till grund för en noggrann diagnos. För att fullt ut kunna bedöma graden av förändringar i myokardiet, en kardiolog har tilldelats ytterligare diagnostiska åtgärder:

  • Den allmänna kliniska analysen av blod - halten av hemoglobin och sådana indikatorer för inflammatorisk process som nivån i blodet av leukocyter och ESR (erytrocytsedimentering) uppskattas;
  • Blodkemianalys - bedöma protein, kolesterol, glukos för analys av njurar och lever,
  • Allmän klinisk analys av urin - indikatorer på njurefunktion utvärderas
  • ultraljud med misstankar om inre organens patologi - enligt indikationer;
  • Daglig övervakning av EKG;
  • uppträdande EKG med belastning;
  • Hjärt ultraljud (Ekokardiografi) - bedöma tillståndet i hjärtat för att fastställa orsaken till hjärtinfarkt patologi: expansion (utvidgning), hypertrofi av hjärtmuskeln, vilket minskar symtomen på myokardkontraktilitet, en överträdelse av hans fysiska aktivitet.

Behandling för fokala och diffusa sjukdomar

Vid behandling av myokardiella patologier, olika grupper av droger:

  • Kortikosteroidhormoner - Som ett antiallergiskt medel;
  • Hjärtglykosider - för behandling av diffusa förändringar i myokardiet, manifestationer av hjärtsvikt (ATP, kokarboxylas);

  • Diuretika - för förebyggande av ödem;
  • Medel för att förbättra ämnesomsättningen (Panangin, Magneter, Asparcum);
  • Antioxidanter (Mexidol, Actovegin) - för att eliminera negativa effekter av lipidoxidationsprodukter;
  • Antibiotika - för antiinflammatorisk terapi;
  • Preparat för behandling av samtidiga sjukdomar;
  • Vitaminberedningar.
  • Om konservativ behandling inte leder till signifikanta förbättringar i patientens tillstånd med hjärt-kärlsjukdomar, genomgår han operation för implantation av myokardiostimulatorn.

    De viktigaste bestämmelserna om kostnäring:

    • Konsumtionen av salt och överskottsvätska är begränsad till ett minimum;
    • Skarpa och feta livsmedel rekommenderas inte.
    • Menyn ska innehålla grönsaker, frukt, lättmjölk och kött, mejeriprodukter.

    Förändringar i myokardiet, detekterat på EKG, kräva ytterligare laboratorie- och instrumentundersökning. Om det behövs kommer kardiologen att ordinera behandlingen på ett sjukhus eller i en poliklinisk miljö. Tidiga åtgärder som vidtas kommer att bidra till att undvika allvarliga komplikationer.

    Hypertrofi av hjärtkärl i vänstra kammaren: orsaker, symtom och behandlingsmetoder

    En av de viktigaste kamrarna som ansvarar för fördelningen av blod i hela kroppen är vänstra kammaren. Eventuella patologiska förändringar i denna avdelning leder till irreversibla konsekvenser, vilket i värsta fall kan orsaka ett dödligt utfall. Förstoringen av hjärtväggarna på vänster sida kallas vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi.

    Som vi ser kan patologi uppstå i någon av oss, så du behöver veta alla hemligheter som du kan skydda dig själv. I denna publikation kommer vi att överväga vad som är ventrikulär myokardiell hypertrofi, vilka symtom som kan uppstå och vilken behandling modern medicin erbjuder.

    Hypertrofi av myokardium i vänster ventrikel - en egenskap hos sjukdomen

    Hypertrofi av myokardium i vänster ventrikel

    Myokardhypertrofi i vänster ventrikel är en ökning i hjärtmuskulaturen, vilket i slutändan inträffar hos nästan alla patienter med högt blodtryck. Det avslöjas huvudsakligen i ultraljudet i hjärtat, mindre ofta med EKG. I det inledande skedet är detta ett adaptivt svar från kroppen till högt blodtryck.

    Här kan du rita en analogi med musklerna i armarna och benen, vilket tjocknar med ökad belastning. Men om det för dessa muskelgrupper är bra, då för hjärtmuskeln är inte allt så entydigt. Till skillnad från de biceps, fartyg utfodring hjärtat, inte så snabb tid att växa muskelmassa, vilket gör att hjärtat kan lida makt, särskilt i den nuvarande hög belastning.

    Dessutom finns det en komplex hjärtledningssystemet, som i allmänhet inte kan "växa", och därigenom skapa förutsättningar för utvecklingen av onormal aktivitet och ledningsbanden, som manifesteras av många arytmier.

    När det gäller frågan om fara för liv, då är det säkert bättre att inte ha hypertrofi har flera studier visat att risken för komplikationer hos patienter med hypertrofi är mycket högre än i de utan den. Men å andra sidan, det är inte någon form av kritisk situation, som snabbt behöver justera patienter leva med hypertrofi decennier, och statistiken kan mycket väl snedvrida den verkliga situationen.

    Du måste göra vad som beror på dig - det övervakar blodtrycket, en eller två gånger per år för att göra ultraljud för att övervaka denna situation i dynamiken. Så hjärtkardial hypertrofi är inte en dom - det är hjärtat av hypertoni.

    Klassificering av sjukdomen

    Beroende på om hela vänstra ventrikeln förstoras i volym eller endast en del av det, utmärks flera typer:

    1. Koncentrisk eller symmetrisk hypertrofi kännetecknas av en enhetlig ökning av tjockleken hos ventrikelens väggar.
    2. Excentrisk hypertrofi påverkar vanligtvis interventionssjukdomen, men ibland kan topp- eller sidoväggsområdet vara involverat.

    Beroende på effekten på det systemiska blodflödet kan hypertrofi vara:

    1. Utan hinder av förtöjningsvägarna. I detta fall är effekten på det systemiska blodflödet minimalt. Oftast är den koncentriska hypertrofi i vänster ventrikulär myokardium, i motsats till den asymmetriska formen, inte åtföljd av obstruktion.
    2. Med obstruktion av förtöjningsvägarna, när under sammandragning av ventrikeln, det vill säga i systolen sker kompression av aorta aorta. Detta skapar ett ytterligare hinder för blodflödet och stänger den så kallade onda cirkeln. Det intensifierar ytterligare hypertrofi.

    Enligt graden av ökning av massa och tjocklek på vänster ventrikel utmärks tre steg:

    1. Uttryckt hypertrofi åtföljs av en ökning i tjockleken vid tiden för sammandragning av hjärtat mer än 25 mm.
    2. Den genomsnittliga graden observeras med tjockleken på myokardiet 21-25 mm.
    3. Måttlig vänster ventrikulär hypertrofi diagnostiseras vid en väggtjocklek på mindre än 21 mm men mer än 11 ​​mm.

    Orsaker och tecken på patologi

    LVMS är ett konsekvent fenomen, det utvecklas under inverkan av en viss faktor, vilket inte tillåter helt att tömma vänster ventrikel. Huvudorsaken anses vara allvarlig för aorta (utgående) lumen. Därför finns det en försening i blodet i ventrikeln.

    En annan anledning är att ventilen (eller aorta) systemet misslyckas. I denna situation noteras ett retrograd blodflöde. LV-håligheten överväger volymen på grund av att ventilerna är stängda. Som ett resultat av sådan överbelastning LV volym - sträcker väggarna.

    Hjärtat med sitt eget ledningssystem styrs av nervsystemet. Därför är den ökande blodvolymen i LV-kaviteten den starkaste stimulansen för att utlösa nya rörelser i myokardiet.

    Ökningen av hjärtklemmens kontraktile ansträngningar verkar som en balanseringsmekanism vid de initiala åkommorna av hemodynamik. Ökade kontraktila ansträngningar i hjärtat kommer att inducera fibrernas kompensationshypertrofi. En sådan regel när man skriver en muskelvolym under överdriven belastning hänför sig till tvärstripade och släta fibrer.

    Andra bakomliggande orsaker till myokardiell hypertrofi ligger i direkt eller indirekt obstruktion av vänster ventrikelutarmning. Denna kategori innefattar en minskning av kärlväggarnas elasticitet, vilket inte tillåter dem att sträcka sig och sammandragas i full utsträckning under inverkan av en slående blodvåg. Därför komplicerar denna omständighet avsevärt blodutlösningen från LV.

    Hjärtat kommer att kompensera för detta genom att öka kapaciteten för arbete, vilket kommer att påverka uppbyggnaden av muskelfibrer. Att förändra morfologin hos njursjukdom är också en allvarlig orsak. I det här fallet är de flesta njurarteriella kärl i ett tillstånd av icke-involvering i det totala blodflödet.

    Detta beror på processen med inflammation i njursjukdomen (särskilt i dess kortikala substans). Förändringar i morfologi leder till en minskning av njurvävnadens filtreringsställen. Därför växer blodvolymen som ersättning.

    I denna situation, är den vänstra ventrikulära aktiviteten förstärkt av två skäl: på grund av den ökade volymen blod och på grund av den perifera barriär av ett svagt korsas njurkärl. Alla markerade fenomen (brist eller förträngning av aortaklaffen, förekomsten av perifer barriär) leder till det faktum att den expanderande kammarhålrum utvecklar sin sekventiell ökning muskelmassa.

    Graden av manifestation av förändringar i myokardiet bestäms av källorna till deras ursprung och representeras av 3 varianter:

    • måttlig hypertrofi - manifesterad i patologi i njurarna;
    • medelgrad - karaktäriserar sklerotiska förändringar i vaskulära väggar;
    • svår grad - det händer med aortaklafffel.

    Sjukdomar associerade med LVH:

    • ischemisk och en av dess former - myokardinfarkt;
    • hypertoni;
    • arytmi (eller fibrillering);
    • ateroskleros;
    • Patologier kännetecknade av närvaron av en perifer vaskulär barriär;
    • diabetes;
    • Fabrys sjukdom;
    • hypodynami och adynamia;
    • aorta stenos
    • dystrofi av muskelvävnad;
    • följa skadliga vanor (tobaksrökning, alkoholism, narkotikamissbruk);
    • fetma;
    • emotionella och mentala erfarenheter;
    • otillräcklig ventil i aortan.

    Anledningarna till att öka belastningen på hjärtans vänstra kammare kan vara både medfödda och förvärvade.

    I det första fallet menar vi ventilens brister eller ärftliga störningar i hjärtat:

    1. Stenos av aortaklaven åtföljs av en minskning av diametern hos utloppet på vänster ventrikel, så det kräver ytterligare ansträngning för att överträffa blodet.
    2. En liknande hypertrofi-mekanism observeras även med en minskning av själva aortans diameter.
    3. Med en ärftlig mutation i några gener som är ansvariga för syntesen av proteiner som ingår i myokardiella muskelceller, ökar tjockleken på hjärtans väggar. Detta tillstånd kallas hypertrofisk kardiomyopati.

    Förvärvad hypertrofi är oftast associerad med följande patologiska tillstånd:

    1. Hypertensiv sjukdom ligger först bland orsakerna till den förvärvade ökningen av myokardiumets massa. På grund av det faktum att hjärtat ständigt arbetar i ett förstärkt läge och måste behålla en högre nivå av systemiskt tryck, sker en gradvis ökning av volymen av muskelceller.
    2. Ateroskleros av aortan och dess ventiler åtföljs av deponering av kolesterolplakor, som så småningom förkalkas. I detta avseende blir de huvudsakliga mänskliga artär- och ventilflikarna mindre elastiska och smidiga. Därför ökar motståndet mot blodflödet och hjärtans vänstra kammervävnad upplever ökad stress.
    I 90% av fallen är vänster ventrikulär hypertrofi associerad med högt blodtryck.

    Hypertrofi i vänster ventrikel hos idrottare är fysiologisk och utvecklas som svar på en konstant belastning. Tillsammans med ökningen av hjärtets massa har denna kategori av människor en minskning av hjärtfrekvensen, och ibland en liten minskning av blodtrycket i vila.

    Detta tillstånd kan inte kallas patologiskt, eftersom det inte leder till negativa effekter. Om emellertid atletens ökning i vänster ventrikelmassa är så allvarlig att det förhindrar blodflödet i en stor cirkel, bör man söka andra orsaker till sådana förändringar.

    LVMS utvecklas gradvis, förändrar normal geometri och hjärtens totala muskelmassa. I processen med patologi är inte bara myokardceller involverade utan också bindväv, vaskulärt endotel, interstitium och immunitet.

    I början, en patologisk process tenderar att öka den genomsnittliga diametern av myokardiala celler, kärnor värde, öka antalet myofibriller och mitokondrier. De sena stadierna kännetecknas av deformation av myokardceller, oregelbunden cellorganisation.

    Vid det sista skedet uppträder sammandragningen av myocyter med kontraktila komponenter, ett kaotiskt (och inte parallellt) arrangemang av sarkomerer. Ett signifikant tecken på LVH är det höga innehållet av kollagenfibrer i myokardiet såväl som fibrotiska komponenter.

    Detta påverkas av biologiska ämnen (aldosteron, angiotensin, endotelin), som har en fördelaktig effekt på proliferationsprocessen. Det finns en deformation av de kärl som levererar myokardens vävnader med de erforderliga ämnena. Passande ombyggnad, koronär kärl visar tecken på fibros kring dem.

    Myokardceller dör av apoptos, som nu betraktas av läkare som huvudkriterium för övergång till dekompenserat stadium av LVH från kompenserat stadium.

    symtomatologi

    Lång tid kan symtomen på hypertrofi vara frånvarande och kan endast identifieras genom instrumentell undersökning. När den ökade massan av myokardiet börjar påverka det systemiska blodflödet, uppträder symtom på sjukdomen gradvis. Först uppstår de ibland, endast med betydande belastningar.

    Med tiden börjar symtomen störa patienten och i vila. De mest karakteristiska tecknen på myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel innefattar:

    • andnöd och en känsla av syrebrist;
    • brott mot hjärtrytmen (takykardi, flimmer, fibrillering, extrasystol), avbrott, pauser;
    • karakteristisk angina smärta, förknippad med en minskning av syreförsörjningen till hjärtats muskelceller;
    • yrsel och svimning, som uppträder när blodflödet störs i cerebrala artärer
    • hjärtsvikt, kännetecknat av stagnation av blod i luftvägarna (lungödem, hjärtastma).
    Ibland är det första symptomet på hypertrofi hjärtdöd i samband med att blodcirkulationen arresteras.

    Förändring av hjärtfunktionen

    Tillväxten av muskelfibrer och bindvävsfibriller är inte proportionell, vilket leder till brott mot viktiga hjärtfunktioner: systolisk och diastolisk. Patienten börjar visa tecken på hjärtsvikt.

    För att orsaka störning av myokardiell perfusion av kransartärer strukturen deformation, reduktion i mikrovaskulaturen antal fartyg per enhet av muskelvävnad, endoteldysfunktion.

    Sänkning av koronarreserven (i hjärtkärl är förmågan att leverera hjärtat i förhållande till ökade behov) orsakar hjärtkänslighet mot ischemisk sjukdom. Den senare blir i sin tur drivkraften till utvecklingen av ventrikulär arytmi, orsakar hjärtinfarkt, förmaksflimmer, oväntad hjärtdöd.

    Patologiutveckling

    Ökningen i ventriklarna indikerar oftast närvaron av hypertrofisk kardiomyopati hos en person. Det är en sjukdom där myokardiet påverkas. Denna patologi leder till störning av diastolisk funktion, arytmi och hjärtsvikt.

    Denna sjukdom finns i 0,2-1% av befolkningen. För det mesta är vuxna sjuka. Äldre medelålders män lider oftare. I avsaknad av korrekt behandling leder denna sjukdom i varje andra patient till en paroxysmal ventrikulär takykardi.

    Möjliga konsekvenser är utveckling av bakteriell endokardit med skada på ventilapparaten. Sjukdomen är ofta av familje natur. Ökningen av LV i denna situation är inte associerad med hjärtsjukdom, ischemisk och hypertensiv sjukdom. Kärnan i sjukdomsutvecklingen är genmutationer.

    Denna patologi kombineras ofta med ateroskleros i kranspulsådern. Med kardiomyopati observeras följande förändringar:

    • ökad LV (mindre ofta rätt);
    • utvidgning av vänstra atriumet;
    • en ökning av storleken på interventrikulär septum.

    Hypertrofi är måttlig, måttlig och svår. I åratal sker denna sjukdom i latent (asymptomatisk) form. De första symptomen uppträder oftast i åldern 25-40 år. Hypertrofisk kardiomyopati manifesteras av följande symtom:

    • snabb andning med andningssvårigheter;
    • förlust av medvetande
    • yrsel;
    • smärta bakom bröstbenet
    • en känsla av störning i hjärtats arbete.

    Det tidigaste symptomet är andfåddhet. Ursprungligen är dess utseende förknippad med lasten, men då framträder det i vila. Ibland ökar det när en person tar en stående position. Att minska blodflödet i aorta lumen leder till yrsel och svimning. Själva hjärtat lider.

    Volymen av blod i kransartärerna minskar, vilket orsakar smärtan bakom bröstbenet. Till skillnad från angina pectoris attack, elimineras inte smärta av nitrater. De mest hemska konsekvenserna av kardiomyopati och vänster ventrikulär hypertrofi är plötslig hjärtdöd.

    Hypertrofi av myokardiet i vänster ventrikel i ett barn

    I den här artikeln kommer vi att förtydliga dig i detalj vilka karaktäristiska symtom på myokardial hypertrofi i vänster ventrikel i ett barn indikerar sjukdomsutvecklingen och i vilken ålder de kan manifestera. Dessutom kommer du att ta reda på vilken behandling av ventrikelhypertrofi hos barn som används för att minska den negativa effekten på blodcirkulationens normala funktion och i vilka fall operationen är indikerad.

    Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare är inte isolerad som en separat sjukdom, det anses vara ett tecken på många sjukdomar i barnet. I de flesta fall uppstår detta symptom med hjärtsjukdom, högt blodtryck, andra allvarliga sjukdomar, som upptäcks av kardiologen individuellt beroende på patientens tillstånd.

    Denna defekt i vänster ventrikel kännetecknas av en ökning i tjockleken på dess vägg till utsidan, på grund av vilken membranet som är beläget mellan hjärtkammarens hjärtan kan röra sig något, förändras visuellt.

    Den förtjockade väggen blir mindre flexibel, eftersom densiteten inte växer ojämnt, påverkar detta barnets tillstånd negativt. Hur diagnostiseras hypertrofi av vänster ventrikulär myokardium hos barn med moderna metoder?

    Värdet på det inre utrymmet i vänster ventrikel beräknas från mitralventilens ventiler. Avståndet mellan de endokardinala ytorna hos ingreppssvingen (vänster) och ventrikelens bakvägg beräknas. I ett friskt barn varierar dessa parametrar från 2 till 5 millimeter.

    De beror på frekvensen av sammandragningar av hjärtat och andning (vid inspiration blir mindre). Barnet växer och dimensionerna på hans vänstra ventrikel också, storleken påverkar ytan och barnets vikt.

    I ett tidigt skede kan hypertrofi hos spädbarn under 8 månader gå obemärkt, eftersom krafterna på baksidan försöker balansera den främre högra kammaren. Myokard i höger hjärtkammare hos spädbarn är högre än vänster myokard, så sjukdomen är mycket svår att identifiera.

    Betydelsen av elektrokardiografisk diagnos av hjärthypertrofi är att amplituden hos tänderna som är ansvariga för tillståndet i vänster ventrikel ökar. Muskelmassa i vänster ventrikel ökar, varigenom längden på vektorn hos vänster-bakre styrkor ökar. På elektrokardiogrammet reflekteras dessa processer av den stora amplituden hos QRS-komplexa tänder.

    Det vanligaste symptomet på hypertrofi hos vänster ventrikel hos barn är angina. Hjärtmuskeln har ökat i storlek, för normal drift behöver den mer näringsrika element, inklusive syre. På grund av avsaknaden av sådant inträffar hjärtan av myokardiet.

    Ibland med myokardiell hypertrofi har patienter arytmi: hjärtat stannar en kort stund, en person kan förlora medvetandet. För att normalisera arbetet i myokardiet, föreskrivs ett barn vissa läkemedel. I avsaknad av resultatet av konservativ behandling visas operativ ingrepp, kirurgen justerar septumet.

    Det är säkert att säga att hjärt hypertrofi av vänster kammare hos barn - det är inte en mening, och den moderna medicinen erbjuder en ganska ofarliga läkemedel för barns hälsa, som hjälper honom att leva ett normalt, aktivt liv.

    Dessutom är det möjligt att använda beprövade folkmedicinska läkemedel för behandling av myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel, men någon behandling bör samordnas med en barnkardiolog!

    För att eliminera de negativa effekterna av hjärt-ventrikulär hypertrofi och förbättra blodtillförseln i kroppen, faller lily-of-the-valley mycket bra hjälp. Hur man korrekt förbereder droppar från dalens lilja, liksom andra effektiva medel mot hjärthypertrofi, kommer vi att beskriva i detalj nedan.

    diagnostik

    Det är möjligt att misstänka en ökning i vänster ventrikel under undersökning, slagverk och auskultation. Samtidigt flyttas hjärtans gränser till vänster. För att klargöra diagnosen bör ett antal undersökningar utföras:

    1. Bröströntgen eller fluorografi är en felaktig diagnosmetod, eftersom storleken på hjärtat i bilden beror till stor del på personen på skärmen.
    2. Volter tecken på hypertrofi i vänster ventrikel (ökad amplitud av R-vågen) är vanligtvis övertygande, eftersom det är denna kammare som gör det främsta bidraget till hjärtens elektriska aktivitet.
    3. Dock är vänster ventrikulär hypertrofi på EKG inte alltid märkbar, särskilt i fall av måttlig förtjockning av väggarna.

    Därför bör alla patienter med misstänkt patologi utföra ultraljud i hjärtat. Med ECHO-CG är det möjligt att inte bara mäta tjockleken på vänster ventrikel i olika faser av sammandragning med mycket hög noggrannhet, men också för att avslöja tecken på obstruktion av förankringsområdet. Vanligtvis uttrycks det i mm Hg. Art. och betecknas som tryckgradienten.

  • Ett lasttest garanterar att EKG spelas in medan du cyklar eller går längs en stig. Samtidigt är det möjligt att bedöma effekten av hypertrofi på systemiskt blodflöde under träning. Resultat bestämmer i stor utsträckning behandlingens taktik.
  • Daglig övervakning gör det möjligt att registrera typiska EKG-tecken på vänsterkammarhypertrofi: en förändring av tempo och hjärtfrekvens som orsakas av syrebrist muskelceller.
  • Diagnos av hypertrofi utförs under rutinundersökning, och flera studier behövs för att bekräfta ändringarna. Ytterligare metoder för undersökning inkluderar:

    • koronar angiografi;
    • ventrikulografi;
    • myopardiumbiopsi;
    • radioisotopstudie;
    • MRI i hjärtat.

    EKG-tecken

    Normalt är vänster ventrikelmassa ungefär 3 gånger den högra kammarens massa. När vänsterkammarhypertrofi dess förekomst mer uttalad, vilket resulterar i en ökning av EMF vektorn och excitation av vänster kammare, ökar när längden på hypertrophied kammar excitation beror inte bara hypertrofi, men också i utvecklingen av sklerotiska och kammare dystrofa förändringar.

    Karakteristiska särdrag hos EKG under excitation av hypertrophied vänster ventrikel:

    • i rätt prekordial leads V1, inspelad V2 EKG typ RS: tand rV1obuslovlen excitation av den vänstra halvan av kammarskiljeväggen; SV1-tand (dess amplitud är högre än normalt) är associerad med excitation av den hypertrophied vänstra ventrikeln;
    • i vänstra bröstet leder V5, inspelad V6 EKG Typ qR (ibland QRS): tand qV6 (dess amplitud över tröskelvärdet) på grund av excitering av hypertrophied vänstra sidan av skiljeväggen mellan kamrarna; RV6-tand (dess amplitud och varaktighet över normala) är associerad med excitation av den hypertrophied vänstra ventrikeln; Närvaron av sV6-tand är associerad med excitation av basen i vänstra kammaren.

    Karakteristiska särdrag hos EKG under repolarisation av hypertrophied vänster ventrikel:

    • segmentet STV1 ligger ovanför isolinet;
    • TV1 positiv tand;
    • segmentet STV6 ligger under isolinet;
    • TV6 negativ asymmetrisk tand.

    Diagnosen av "vänster ventrikulär hypertrofi" är baserad på analysen av EKG i thoraxledarna:

    • höga tänder RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - ett tydligt tecken på hypertrofi i vänster ventrikel);
    • djupa tänder SV1, SV2;
    • Ju högre hypertrofi i vänster ventrikel, desto högre RV5, RV6 och djupare SV1, SV2;
    • segmentet STV5, STV5 med en båge vänd uppåt, ligger under isolinet;
    • tand TV5, TV6 negativ asymmetriska med den största minskningen i slutet av tanden T (ju mer höjden av tanden RV5, RV6, desto mer uttalad minskning av ST-segment och T-våg negativitet i dessa leder);
    • segmentet STV1, STV2 med en båg vänd nedåt, ligger ovanför isolinet;
    • tand TV1, TV2 positiv;
    • i de högra thoracala ledningarna finns en ganska signifikant ökning av ST-segmentet och en ökning i amplituden för den positiva T-vågan;
    • en övergångszon med vänster ventrikulär hypertrofi ofta skiftas till höger bröst leder, varvid den positiva TV1 tanden och tand TV6otritsatelny: TV1> TV6 (i motsats till normen) syndrom.

    Syndrome TV1> TV6 fungerar som ett tidigt tecken på vänster ventrikulär hypertrofi (i avsaknad av koronarinsufficiens).Den elektriska axeln i hjärtat med vänster ventrikulär hypertrofi är ofta måttligt avböjd till vänster eller placerad horisontellt (en skarp avvikelse till vänster för isolerad vänster ventrikulär hypertrofi är okarakteristisk). Det normala läget för ekologin observeras sällan; ännu mindre ofta - den e-vertikala positionen av e.

    Karaktäristiska tecken på elektrokardiogrammet i leder från extremiteterna med vänster ventrikulär hypertrofi (ekologin ligger horisontellt eller avböjes till vänster):

    • EKG i leder I, aVL liknar EKG i ledare V5, V6: har formen qR (men samtidigt tänder med mindre amplitud); segmentet STI, ligger aVL ofta under isolinet och åtföljs av en negativ asymmetrisk tand Ti, aVL;
    • EKG i bly III, aVF liknar EKG i ledning V1, V2: har formen rS eller QS (men med mindre amplitudtänder); segmentet STIII, aVF höjs ofta över isolinet och sammanfogar med den positiva tanden T III, aVF;
    • TIII-tanden är positiv och TI-tand är låg eller negativ, därför är TIII> TI (i frånvaro av koronarinsufficiens) karakteristisk för vänster ventrikulär hypertrofi.

    Karakteristiska tecken på elektrokardiogrammet i leder från extremiteterna med vänster ventrikulär hypertrofi (ekologin ligger vertikalt):

    • i ledningar III observeras aVF en hög tand R; såväl som en minskning av ST-segmentet och en negativ T-våg;
    • i bly I, aVL observeras en liten amplitud r;
    • i ledningen har aVR-EKG formen rS eller QS; TaVR-positiv; STaVR-segmentet ligger på isolinet eller något ovanför det.
      EKG-slutsats:
      1. Hypertrofi i vänster ventrikel - om det med en hög tand RV5, V6 ändras från segmentet STV5, V6 och tanden TV5, observeras inte V6.
      2. Hypertrofi i vänster ventrikel med överbelastning - om den höga tanden RV5, V6 kombineras med en minskning av segmentet STV5, V6 och en negativ eller planerad tand TV5, V6.
      3. Vänster ventrikulär hypertrofi med allvarlig överbelastning - om ST-segmentet och negativ T-vågnedgång observeras inte bara i ledare V5, V6, men också i andra thoraxledningar.
      4. Hypertrofi i vänstra ventrikeln med ett brott mot blodtillförseln - med ännu mer uttalade förändringar i ST-segmentet och T-vågen.

    I EKG-slutsatsen anges placeringen av hjärtans elektriska axel, efter rytmens karaktär. karakteriserar vänster ventrikulär hypertrofi; ge en allmän egenskap av EKG.Vänsterkammarhypertrofi drabbar patienter med essentiell hypertoni, aortaklaffsjukdom, med mitralisklaffen insufficiens, njursjukdom med högt blodtryck i kardioskleros, medfödda hjärtfel.

    behandling

    Excentrisk, koncentrisk och måttlig hypertrofi i vänster ventrikel är i allmänhet inte härdbar. Det är dock möjligt att stabilisera patientens tillstånd, öka livslängden och förbättra kvaliteten. Behandling bör eliminera orsaken till sjukdomen. I detta fall används kirurgisk teknik ofta:

    1. Prostetik av aortaklappen, som ersätts av en metallkonstruktion eller biologiskt material som härrör från det svarta hjärtat.
    2. Protes av mitralventilen utförs om det finns en uttalad brist på den. Två typer av ventiler används också.
    3. Delvis avlägsnande av myokardvävnad eller dissektion i septum (myotomi och myoektomi) utförs oftast med excentrisk vänster ventrikulär hypertrofi.
    4. Protes av aortan är möjlig med hennes fosterskada. Ventil-aorta komplexet transplanteras vanligtvis.

    Hypertrofi i vänster ventrikel kan också behandlas med användning av symptomatisk läkemedelsbehandling.

    Oftast föreskrivs följande läkemedel:

    1. Betablockerare minskar incidensen av hjärtkollisioner, vilket minskar belastningen på myokardiet. Genom att öka avslappningsfasen påverkar de indirekt volymen blod som kommer in i aortan.
    2. Kalciumkanalblockerare utvidgar blodkärlen och förbättrar blodtillförseln till centrala organ, inklusive hjärtat.
    3. ACE-hämmare används vanligtvis för högt blodtryck för att minska trycket. Du kan använda dem vid allvarligt hjärtsvikt.
    4. Antikoagulanter måste ordineras till alla patienter efter ersättning av protetisk ventil. Ibland används de som en oberoende behandlingsmetod. Dessa läkemedel hämmar bildningen av blodproppar i hålrummen i hjärtat och spelar en viktig roll för att förebygga tromboembolism.
    5. Antiarytmika används för olika brott mot hjärtkollisioner, som börjar med en oskadlig extrasystol och slutar med livshotande ventrikulär takykardi.
    6. Om patienten har obstruktiv form av hypertrofi, är det lämpligt att genomföra förebyggande av endokardit.

    Behandlingsmetoder med stor tjocklek på vänster ventrikelvägg är komplex, men med obstruktion av aorta ligger betoningen på operationen.

    Vid allvarlig rytmförstöring installeras en elektrokardiostimulator eller kardioverter-defibrillator. Dessa anordningar placeras i den subklaviska håligheten och trådarna bärs direkt till vänster ventrikel och atriums vägg. Med utvecklingen av takykardi genererar enheten en liten elektrisk urladdning och startar om hjärtat.

    I händelse av en kritisk minskning av hjärtfrekvensen stimulerar ECS muskelcellerna och får hjärtat att ingripa i ett givet läge.

    Prognosen för hypertrofi i vänster ventrikel bestäms direkt av utvecklingsstadiet. Om det inte finns några tecken på obstruktion och komplex behandling utförs, ökar tjockleken på väggarna vanligtvis inte längre, och ibland kan det till och med minska något.

    I fall av obstruktion finns det stor sannolikhet för sjukdomsprogression. Även efter det kirurgiska ingreppet överstiger patientens livslängd sällan 10 år.

    Drogterapi

    Läkemedel förskrivs om vänster ventrikulär hypertrofi uppträder kliniskt. De föreskrivna läkemedlen ska påverka det ökade trycket i det vänstra ventrikulära utflödeskanalen, ta hänsyn till graden av LVH, korrigera symptomen på kroniskt hjärtsvikt.

    De viktigaste drogerna som behandlar myokardiell hypertrofi är beta-blockerare och kalciumkanalblockerare. Om en rytmförstöring upprättas används amiodaron och disopyramid i LVH. Betablockerare bidrar till att lyckas i 30-60% av fallen, som vid obstruktiva och icke-obstruktiva former.

    Preparat av denna grupp: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. De minskar alltså behovet av hjärtmuskler i syre, och under psykomotionell och fysisk stress minskar effekten av sympathoadrenalsystemet.

    Resultatet av behandlingen med denna grupp av läkemedel är förbättring av patientens livskvalitet, lindring av symptom: angina pectoris stoppas eller förhindras och dyspné och hjärtklapp minskar. Beta-adrenal locators kan förhindra en ökning av tryckgradienten i LV-utloppskanalen med en labil eller latent obstruktion, vilket orsakar hjärtkroppsreformering.

    Brist på dessa läkemedel påverkar inte patienternas överlevnad med vänster ventrikelhypertrofi. Fördelen ges för beta-adrenoblocker, som inte har inre sympatomimetisk aktivitet. Till exempel propranolol. Inledande doser från 20 mg., Mottagningsfrekvens 3-4 gånger om dagen.

    Dosen är föremål för en gradvis ökning, med konstant övervakning av hjärtfrekvensen och blodtrycksnivån. Dosen höjs till det mest effektiva, från 120 till 240 mg. Om användningen av hög dox leder till uppkomsten av oönskade reaktioner rekommenderas att ersätta läkemedlet med en kardioselektiv beta-receptor blockerare.

    Ett separat tillvägagångssätt tillämpas på patienter som har utvecklat kroniskt hjärtsvikt. Detta bör beaktas vid utnämning av metoprolol, carvedilol, bisoprolol. En annan verkningsmekanism i kalciumkanalblockerare. Deras utnämning är motiverad enligt patogenesen av LV hypertrofi.

    De minskar koncentrationen av kalciumjoner inne i kardiomyocyterna och normaliserar därmed kontraktilfunktionen, undertrycker hypertrofiprocessen. Deras huvuduppgifter är en minskning av hjärtets kontraktile kraft, en positiv inotropisk effekt och en positiv kronotropisk effekt. Följaktligen minskar sjukdomens subjektiva manifestationer också.

    Ett exempel är verapamil. Det, som beta-receptorblockerare, minskar behovet av myokardceller för syre, minskar konsumtionen av hjärtets vävnader. Detta minskar signifikant de manifestationer som är inneboende för myokardiell ischemi, förbättrar dess diastoliska funktion, patienterna är mer resistenta mot belastningens fysiska form och den subaortiska tryckgradienten reduceras.

    Behandling med verapamil visar effektiva resultat hos 60-8% av patienterna med icke-obstruktiv form LVH, även i fall av refraktoritet mot beta-receptorblockerare.

    Vid förskrivning ska läkemedlet ta hänsyn till några av funktionerna:

    • det minskar den totala perifer vaskulära resistansen;
    • minskar afterload.

    På grund av risken för att utveckla livshotande komplikationer hos patienter med svår hjärt- astma, förekomst av allvarlig obstruktion av kammares utflöde, med en hög grad av tryck i lungartären bålen, är läkemedel förskrivas med försiktighet.

    Eventuella komplikationer: lungödem, plötsligt hjärtdödssyndrom, kardiogen chock som ett resultat av en kraftig ökning av tryckgradienten i hålrummet i vänstra ventrikeln. Dosering av verapamil från 20 till 40 mg. tre gånger om dagen. Företräde ges för att långsamt släppa formulär.

    Om patienten tolererar behandlingsbrunnen, öka gradvis den genomsnittliga dagliga dosen, vilket ger upp till 160-240 mg. Utan att glömma att kontrollera hjärtfrekvensen.

    1. Först och främst är det antiarytmiskt. Till exempel, dizopiramid. Det hör till klass 1A, det har en uttalad inotropisk effekt.

    Användning i myokardiell hypertrofi av läkemedlet kan minska obstruktion fenomen minskar också mängden omvänt blodflöde (mitral regurgitation), förbättrar diastolisk hjärtfunktion. Dosen varierar mellan 300 och 600 mg.

    En bieffekt är en negativ effekt på hemodynamiken på grund av accelerationen av den elektriska pulsen genom den atrioventrikulära noden, vilket resulterar i ett snabbt hjärtslag.

  • Antikoagulantia. Tilldela patienter som riskerar att utveckla tromboembolism.
  • Beredningar av magnesium, kalium.
  • Om myokardiell hypertrofi i vänstra kammaren orsakas av eller åtföljs av högt blodtryck, kompletteras behandlingen med antihypertensiva läkemedel.
  • Kriterier för effektiviteten av behandlingen:

    • reducerade graden av obstruktion i den utgående vägen i vänstra kammaren;
    • ökad livslängd
    • Det föreligger ingen fara för utveckling av livshotande komplikationer (arytmier, synkopiska tillstånd, angina attacker).
    • avstängd eller förhindrad progression av kroniskt hjärtsvikt
    • förbättra patientens livskvalitet (tolererar den tillåtna fysiska ansträngningen utan svårighet att göra daglig hushållsarbete).

    Kirurgisk behandling

    Det bör noteras att myokardiell hypertrofi i hjärtens vänstra kammare behandlas kirurgiskt endast i sena och "försummade" steg. I detta fall används endast hjärttransplantation, eftersom förändringar i myokardiet är sådana att ingen positiv dynamik kan uppnås kirurgiskt.

    Om orsaken till hjärtinfarktbildning i hjärtkärlet är en viss defekt i hjärtens ventil eller septum, görs först och främst ett försök att åtgärda detta problem genom att ersätta dem. Detta gäller såväl insufficiensen av valvulärapparaten som dess stenotiska förändringar.

    Postoperativt patienter är under överinseende av en hjärtspecialist som ansvarar för livet och ta ett antal läkemedel som syftar till att förhindra trombos i kranskärlen och minskning av immunfunktion (särskilt efter hjärttransplantation).

    Det är intressant att modern hjärtkirurgi ger mycket positiva utsikter och människor som har genomgått hjärtkirurgi kan så småningom leda en ganska aktiv livsstil, även efter transplantation. På detta stadium utvecklade man till och med ett tillfälligt hjärta av syntetmaterial som inte orsakar ett allergiskt svar och resultaten av att testa den på djur varje år ger allt mer positiva resultat.

    Om läkemedelsbehandling är ineffektiv används kirurgiska tekniker. Följande kirurgiska ingrepp visas:

    • Operation Morrow - ett fragmentärt avlägsnande av myokardiet i området för interventrikulär septum;
    • Mitralventil ersättning;
    • Ersättning eller transplantation av aortaklappen;
    • Komissurotomi är separeringen av vidhäftningar i huvudartärens mun, som förenas som ett resultat av stenos (förträngning);
    • Stentning av kranskärlskärlen (införande av implantat-expander i artärlumen).
    I de fall där behandlingen utförs av vänsterkammarhypertrofi ger inte de förväntade resultaten, sy defibrillator eller pacemaker. Enheter är utformade för att återställa den högra hjärtfrekvensen.

    Traditionell medicin

    Om kardiologen har godkänt kan du använda sådana verktyg:

    • Infusioner av blommor av cornflower, lilja av dalen, hagtorn;
    • Infusion av Johannesört med honung;
    • En blandning av vitlök och honung i lika delar;
    • Blandad buljong av vild rosmarin, motherwort och cassowe;
    • Björn persilja stjälkar i rött vin.

    God effekt ger långvarig användning av varm mjölk med jordgubbssylt, riven tranbär med socker, torkad frukt, russin, torkade aprikoser.

    För att behandla denna sjukdom rekommenderas följande recept:

    Det är nödvändigt att sätta liljan av dalen blommor i flaskan till toppen och hälla alkohol och lämna sedan för att infilera i fjorton dagar. Ta en rekommenderad infusion av en matsked innan måltider tre gånger om dagen.

  • Behandling av Johannesört. Det är nödvändigt att förbereda 100 gram johannesört och häll det med två liter vatten. Formulera blandningen att koka i tio minuter. Efter att buljongen har svalnat, måste den filtreras.

    Ta ett avkok av Johannesört i en tredjedel av ett glas trettio minuter innan du äter, och lägg till en matsked honung. Denna metod fick det största antalet positiva recensioner från patienter med hjärtkärlens vänstra ventrikelhypertrofi.

  • Behandling med vitlök.

    Hacka vitlöket, blandas med samma mängd honung och lämnas för att infilera i fjorton dagar. Därvid är det nödvändigt att inte glömma den periodiska skakningen av behållaren i vilken denna blandning är belägen.

    För att ta denna medicin behöver du en tesked. Den presenterade metoden kan användas under hela året.

  • komplikationer

    Vänster ventrikeln är länken med en stor cirkulationscirkulation, som är ansvarig för att blod ges till alla vävnader och organ, så att öka storleken på denna del av hjärtat leder till allvarliga komplikationer.

    • Hjärtsvikt Hjärtans oförmåga att pumpa tillräckligt med blod som behövs för kroppens normala funktion.
    • Arytmi. Onormal hjärtrytm.
    • Ischemisk hjärtsjukdom. Otillräcklig tillförsel av syre till hjärtets vävnader.
    • En hjärtinfarkt. Avbrott av blodtillförseln till hjärtat.
    • Plötslig hjärtstopp. Oväntad plötslig förlust av hjärtfunktion, andning och medvetenhet.

    Det är mycket viktigt att identifiera en anomali i de tidiga stadierna för att förhindra allvarliga komplikationer. För att göra detta måste du regelbundet besöka en kardiolog.

    Eftersom var och en av oss är individuella och organismens normala tillstånd för alla kan fluktuera inom vissa gränser är därför regelbunden inspektion viktig. Tack vare sådan övervakning kommer läkaren att kunna bestämma de förändringar som uppstår i kroppen.

    Förebyggande åtgärder av sjukdom

    Det finns följande förebyggande åtgärder som hjälper till att undvika LVH:

    1. Fullständigt avslag på dåliga vanor.
    2. Eliminering av riskfaktorer för sjukdomen (reglering av kroppsvikt och normalisering av tryck).
    3. Korrekt och dietmat.
    4. Användning av läkemedel vid försämring av hälsotillståndet.
    Om det under tiden att ta förebyggande åtgärder i full komplex - kommer detta att förhindra förekomst av LVH och förbättra livskvaliteten, såväl som kroppens allmänna tillstånd.
    "alt =" ">